Transmisión de las Enfermedades Infecciosas

Este elemento es una expansión del contenido de los cursos y guías de Lawi. Ofrece hechos, comentarios y análisis sobre este tema. [aioseo_breadcrumbs] Nota: puede interesar asimismo la lectura de Enfermedades Víricas

Transmisión de las Enfermedades Infecciosas

La transmisión define la enfermedad infecciosa. La transmisión se produce cuando alguien transmite una enfermedad a otra persona: técnicamente hablando, cuando un patógeno que se ha establecido en el cuerpo de un organismo anfitrión consigue entrar en el cuerpo de otro anfitrión y establecerse allí.

La transmisión se produce de una gran variedad de formas. Por ejemplo, en la transmisión de la gripe (una enfermedad respiratoria), las partículas de virus producidas por las células de los pulmones de una persona infectada primero serían tosidas o estornudadas en la atmósfera circundante. Las partículas infecciosas pueden sobrevivir brevemente en el aire o en las superficies del medio ambiente y, por lo tanto, pueden transmitirse directamente de una persona a otra con un contacto mínimo. La persona receptora podría inhalarlas directamente, o podría recogerlas tocando una superficie poco después de que las gotas que contienen el virus aterrizaran allí. El receptor transferiría entonces las partículas de virus a su nariz tocando su cara; desde allí, el movimiento natural del aire dentro de su nariz trasladaría el virus a su tracto respiratorio.Entre las Líneas En el tracto respiratorio, las partículas de virus entrarían en las células vulnerables y reanudarían su ciclo de propagación de una célula a otra dentro del cuerpo del huésped.

Muchos virus, incluidos los de la gripe y los que causan diarrea, como el rotavirus, pueden sobrevivir durante días en el medio ambiente, construyendo hasta en determinados tipos de objetos conocidos como fómites. ¿Ha notado un aumento repentino de médicos varones que usan pajaritas? Esta declaración de moda es una respuesta a la identificación de los investigadores de la salud de las corbatas estándar como fómites. Los virus de la gripe pueden incluso sobrevivir durante varios días en los billetes, especialmente si primero se mezclan con “secreciones nasofaríngeas” (mocos), aunque en realidad no sabemos si esta vía de transmisión es importante en las epidemias reales.

Los patógenos cuyas partículas infecciosas mueren casi instantáneamente fuera del entorno cálido y húmedo del cuerpo humano suelen depender de que los fluidos corporales se transfieran directamente de una persona a otra, como en el caso de las enfermedades de transmisión sexual como el VIH y la gonorrea. Aunque el contacto sexual fue la forma más común de intercambio de fluidos a lo largo de la mayor parte de la historia evolutiva de la humanidad, estos patógenos también pueden ser transmitidos por modos más modernos de intercambio de fluidos como las transfusiones de sangre o el uso compartido de jeringas por los consumidores de drogas.

Otros patógenos que no pueden sobrevivir en el medio ambiente han evolucionado para utilizar otros organismos, especialmente insectos y ácaros chupadores de sangre, como vectores para viajar de un huésped a otro. Esta estrategia requiere una maquinaria biológica considerablemente mayor que la transferencia directa entre los cuerpos de dos huéspedes de la misma especie.Entre las Líneas En el caso extremo de los patógenos con ciclos vitales complejos, como el paludismo, el patógeno pasa por transformaciones importantes dentro del cuerpo del mosquito vector. De hecho, desde la perspectiva de un parásito del paludismo que habita en el mosquito, el humano es sólo una forma conveniente de transmitirse a otro mosquito.

Otras enfermedades infecciosas pueden persistir mucho mejor fuera de los cuerpos de los huéspedes. Enfermedades como el cólera, la fiebre tifoidea y la enfermedad del legionario pueden sobrevivir en el agua, abriéndose camino de un huésped a otro a través del agua potable o de los sistemas de aire acondicionado. El ántrax -que mata rápidamente a sus huéspedes, reduciendo el potencial de transmisión directa de un animal huésped a otro produce esporas duraderas que sobreviven durante años en el medio ambiente, infectando a los animales de pastoreo años más tarde cuando ingieren esporas adheridas a partículas del suelo. Muchos hongos, como ciertas especies de Aspergillus, viven principalmente como organismos de vida libre, pero a veces pueden crecer dentro de los huéspedes humanos si se encuentran allí, especialmente si el huésped tiene su sistema inmunológico debilitado por el estrés o la infección con otras enfermedades. (Estas se denominan enfermedades infecciosas oportunistas, en contraste con la dependencia obligatoria de la mayoría de los patógenos.

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Las infecciones oportunistas pueden vivir en un huésped si se dispone de él, pero no requieren de un huésped para completar sus ciclos de vida). El hongo anfibio Batrachochytrium dendrobatidis está estrechamente relacionado con los hongos no patógenos que habitan en el suelo, pero es en sí mismo un parásito obligado – hasta donde sabemos sólo puede persistir en el medio ambiente durante unas pocas semanas.

Filtros para el encuentro y la compatibilidad
Siguiendo el trabajo de Claude Combes, podemos dividir el proceso de transmisión en tres etapas: (1) transferencia de partículas infecciosas desde el interior del cuerpo del huésped original al medio ambiente; (2) transferencia de partículas infecciosas a través del medio ambiente, o a través de los cuerpos de los vectores o huéspedes intermediarios, al huésped receptor; (3) transferencia de partículas del medio ambiente a partes del cuerpo del huésped receptor como la sangre, los pulmones o el hígado donde el patógeno puede reproducirse. Estas tres etapas comprenden colectivamente el filtro de encuentro.

Al llegar al cuerpo del nuevo huésped, el patógeno viajero debe superar las barreras físicas, bioquímicas e inmunológicas para crecer en el cuerpo del nuevo huésped.Entre las Líneas En otras palabras, incluso si el patógeno puede pasar el filtro de encuentro, también debe ser biológicamente compatible con el nuevo huésped; esta etapa final se llama el filtro de compatibilidad.

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Las infecciones micóticas oportunistas suelen bloquearse siempre y cuando el huésped tenga un sistema inmunológico que funcione correctamente.

Puntualización

Sin embargo, para bloquear la mayoría de las enfermedades virales, el sistema inmunológico del huésped tiene que haberse encontrado con el patógeno antes, ya sea de forma natural o mediante una vacuna.

Tanto los filtros de encuentro como de compatibilidad deben estar abiertos para que la transmisión se produzca con éxito. Las medidas de salud pública pueden cerrar el filtro de encuentro y son especialmente importantes en las primeras etapas de una epidemia. Las drogas o las vacunas pueden cerrar el filtro de compatibilidad, pero no siempre están disponibles.

Los métodos para cerrar el filtro de encuentro incluyen estrategias preventivas simples como la cuarentena (véase la definición ofrecida sobre cuarentena). También incluyen estrategias ambientales como la mejora de la sanidad para controlar las enfermedades transmitidas por el agua, o el control de mosquitos y garrapatas para detener las enfermedades transmitidas por vectores. Otro tipo de estrategias trata de convencer a las personas de que modifiquen su comportamiento. Entre ellas se incluye el consejo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos de “Cubrirse la boca al toser” para detener la gripe, así como sus sugerencias para evitar las enfermedades transmitidas por mosquitos como el virus del Nilo Occidental: permanecer en casa al anochecer, llevar pantalones largos y camisas de manga larga y usar repelente de insectos. Aunque cambiar el comportamiento de la gente es difícil, suele ser la forma más barata de controlar la enfermedad. No es necesario inyectarse o ingerir sustancias que puedan tener efectos secundarios perjudiciales, y los cambios de comportamiento pueden incluso proteger contra patógenos desconocidos. Evitar el intercambio de fluidos corporales con extraños es una buena idea, incluso si se han examinado todas las enfermedades conocidas actualmente.

Dinámica de la epidemia
Es fácil entender los filtros de encuentro y compatibilidad a nivel individual: si puedes prevenir la transferencia de partículas infecciosas del ambiente a tu cuerpo, o si te inmunizas tu mismo para prevenir que la infección se asiente en tu cuerpo, puedes estar seguro. Para comprender los efectos de estos filtros a nivel de la población -por ejemplo, para decidir si un programa de inmunización o una cuarentena detendrá una epidemia- necesitamos modelos matemáticos. Casi tan pronto como los biólogos comenzaron a comprender la mecánica de la transmisión de enfermedades, los matemáticos empezaron a desarrollar modelos para describir los efectos de los filtros de encuentro y compatibilidad a nivel de población. Ya en 1760, Daniel Bernoulli, miembro de una eminente familia suiza de matemáticos y científicos, utilizó un modelo matemático para describir hasta qué punto la inmunización contra la viruela (es decir, el cierre del filtro de compatibilidad para algunos individuos) podía mejorar la salud pública. Bernoulli llegó a la conclusión de que la inmunización podía aumentar la esperanza de vida al nacer en un 10%, de unos veintisiete a treinta años (la esperanza de vida al nacer era muy corta en el siglo XVIII debido a la elevada tasa de mortalidad infantil y juvenil).

El modelo de Bernoulli sólo tenía en cuenta los beneficios directos de la inmunización, con lo que no comprendía la idea clave de la inmunidad de los rebaños. La inmunización protege a las personas que están inmunizadas, pero también reduce la prevalencia de la enfermedad y, por lo tanto, proporciona un beneficio indirecto a las personas no inmunizadas. Para erradicar la enfermedad no es necesario cerrar la compatibilidad y encontrar filtros por completo (es decir, inmunizar al 100% de las personas, o prevenir la transmisión el 100% de las veces); sólo hay que reducir la transmisión lo suficiente como para que cada caso infeccioso dé lugar a menos de un nuevo caso.Entre las Líneas En términos técnicos, es necesario reducir el número de reproducciones -el promedio de nuevos casos generados por un solo caso- a menos de 1. Si se tiene éxito, la enfermedad desaparecerá en la población en su conjunto, incluso si unas pocas personas desafortunadas siguen infectándose.

El número reproductivo depende de la biología de la enfermedad: ¿cuán rápido puede producir nuevas partículas infecciosas? ¿Qué tan bien sobreviven en el medio ambiente? También depende de la ecología y el comportamiento del huésped, que controla el filtro de encuentro: ¿cuán densa es la población, cómo interactúan los huéspedes entre sí, y con qué frecuencia interactúan? Por último, depende de la fracción de la población que sigue siendo susceptible a la enfermedad, que disminuye en el curso de una epidemia a medida que los individuos primero se infectan y luego se recuperan (típicamente volviéndose inmunes, al menos temporalmente) o mueren. Para ignorar esta última complicación, los epidemiólogos se centran en el número reproductivo intrínseco, R0 (se pronuncia “R-cero” o “R-nada”), que es el número de casos que generaría el primer caso en un nuevo brote. R0 es una medida básica de la biología de la enfermedad y la estructura de la comunidad; no depende de cuán lejos se haya extendido la epidemia en la población. Si se puede cerrar la compatibilidad y encontrar filtros lo suficientemente lejos como para reducir el número de reproducciones intrínsecas a menos de 1, entonces no sólo se puede controlar una epidemia en curso, sino también evitar que la enfermedad se inicie en primer lugar.

La importancia de este tipo de pensamiento promedio centrado en la población en el control de la enfermedad fue apreciada por primera vez por Ronald Ross, quien construyó modelos matemáticos de transmisión de la malaria para probar que la malaria podía ser erradicada sin eliminar completamente los mosquitos, reduciendo las poblaciones de mosquitos por debajo de un nivel de umbral, de modo que en promedio cada humano infectado provocaba menos de un nuevo caso humano. (el control de mosquitos y otros métodos para cerrar el encuentro y los filtros de compatibilidad han erradicado con éxito el paludismo en algunos lugares, pero no en todo el mundo). Ross ganó el Premio Nobel en 1902 por el esclarecimiento del ciclo de vida de la malaria, pero su biografía en el sitio web de la Fundación Nobel afirma que “quizás su mayor [contribución] fue el desarrollo de modelos matemáticos para el estudio de la epidemiología [de la malaria]”.

El modelo de Ross fue uno de los primeros modelos compartimentados, que dividen la población en compartimentos según su estado de enfermedad y rastrean las tasas a las que los individuos cambian desde el estado de una enfermedad a otra. El modelo compartimental más común y simple se llama el modelo SIR porque divide la población en Susceptible, Infectiva y Recuperada. Los susceptibles son personas que podrían infectarse, pero que no están actualmente infectadas (es decir, su filtro de compatibilidad está abierto); los infectivos tienen la enfermedad y pueden transmitirla (es decir, son tan infecciosos como infectados); las personas recuperadas han tenido la enfermedad y son al menos temporalmente inmunes.

Los modelos compartimentales originales dieron lugar a muchas variaciones: por ejemplo, los modelos SIS representan enfermedades como la gonorrea, en la que los individuos vuelven directamente al compartimento susceptible una vez que se han curado de la enfermedad (por ejemplo, tomando antibióticos), porque no hay una inmunidad efectiva. Se han escrito docenas de libros y miles de artículos científicos sobre modelos de compartimentos. Aunque las versiones originales eran muy simples, los investigadores han añadido desde entonces todo tipo de complejidad, teniendo en cuenta los efectos de la genética, la edad y la nutrición en el filtro de compatibilidad, y construyendo varias representaciones de redes sociales y espaciales para modelar el filtro de encuentro. Los modelos compartimentados también forman la estructura básica de enormes modelos informáticos que rastrean el comportamiento y el estado de la infección de cada individuo de la población de los Estados Unidos para comprender la propagación espacial de las epidemias de gripe.

Si bien el realismo y la fidelidad a los hechos biológicos de una enfermedad determinada son importantes, los modelos compartimentados han seguido siendo el caballo de batalla de la modelización epidemiológica porque, incluso en sus formas más sencillas, captan la mayoría de las características importantes de la propagación de la enfermedad a través de una población. Especialmente cuando ignoramos información importante sobre una enfermedad -una situación dolorosamente familiar para los epidemiólogos-, un modelo excesivamente simplificado puede ser más útil que uno excesivamente complicado, siempre que interpretemos sus conclusiones con cautela.

Los modelos compartimentados asumen típicamente que todos los miembros de la población comienzan igualmente susceptibles a una enfermedad en particular (al nacer, o en el caso de las enfermedades de transmisión sexual, una vez que se vuelven sexualmente activos). Los susceptibles se infectan al mezclarse con personas infectadas de alguna manera, por ejemplo, al toser o estornudar o al intercambiar fluidos corporales.Entre las Líneas En general, la tasa de infección aumenta con la proporción de personas infectadas en la población, pero los detalles varían enormemente entre los modelos. Después de un período infeccioso durante el cual propagan la enfermedad, las personas infectadas se recuperan; pasan al compartimento recuperado y obtienen una inmunidad efectiva a la enfermedad. Como hemos visto, es posible un enorme número de variaciones en este modelo, entre ellas la subdivisión de la población por edad, sexo o ubicación geográfica; permitir que las personas regresen a la clase susceptible de la clase recuperada después de algún período de tiempo; o permitir la variación de la tasa a la que diferentes individuos transmiten la enfermedad.

Incluso sin entrar en ninguna de las matemáticas subyacentes, la estructura del modelo SIR (Figura 1) ayuda a categorizar las formas en que podemos controlar las epidemias. La estrategia de control más común -cerrar el filtro de compatibilidad mediante la inmunización o el tratamiento farmacológico profiláctico (es decir, dar a las personas medicamentos para prevenir la enfermedad en lugar de curarla)- desplaza a los individuos directamente del compartimento susceptible al recuperado sin pasar por el compartimento infectado en el camino. Casi todas las demás medidas de control de epidemias afectan al filtro de encuentro de una forma u otra.Entre las Líneas En el caso de las epidemias en la fauna silvestre o en los animales y plantas domésticos, el sacrificio de los individuos susceptibles o infectados (matanza) elimina estos individuos de la población por completo, con la esperanza de reducir la R0 por debajo de 1. La matanza es una de las pocas estrategias disponibles, aunque muy controvertida, para controlar el virus de la fiebre aftosa en el ganado. El tratamiento posterior a la exposición aumenta la velocidad con la que los individuos se desplazan al compartimento recuperado, acortando de manera importante su período infeccioso y reduciendo el número de susceptibilidades que pueden infectar.

Detalles

Por último, los controles de transmisión, como las cuarentenas, bloquean la infección sin que los individuos se desplacen entre compartimentos.

1. El modelo SIR describe la progresión de las personas a través de las etapas de la enfermedad desde susceptibles a infecciosas hasta recuperadas.

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Las intervenciones como el sacrificio, el tratamiento o la cuarentena pueden acelerar o prevenir la transición entre compartimentos.

Así como un marco conceptual para pensar en las medidas de control de enfermedades, el modelo SIR también proporciona un marco cuantitativo para calcular exactamente cuánto control es necesario para erradicar una enfermedad, o en qué medida un determinado nivel de control reducirá el nivel de la enfermedad en la población. Supongamos que podemos eliminar alguna fracción de los contactos efectivos, mediante una fracción de control (p), cerrando el filtro de compatibilidad (por ejemplo, mediante la vacunación) o el filtro de encuentro (por ejemplo, proporcionando preservativos o agujas limpias). Entonces el valor de R0 se reducirá en un factor 1 – p; si R0 es inicialmente igual a 4 y podemos lograr una fracción de control de 0,75 o 75%, entonces reduciremos R0 a (1 – 0,75) × 4 = 1.

Un poco de álgebra muestra que para reducir R0 a menos de 1 necesitamos aumentar el control por encima de un valor crítico de pcrit = 1 – 1/R0 (Figura 2). Esto nos dice inmediatamente por qué fue mucho más fácil eliminar la viruela (R0 ≈ 6, pcrit ≈ 0,8) que eliminar el sarampión (R0 ≈ 15, pcrit ≈ 0,95), a pesar de que se dispone de vacunas baratas y eficaces para ambas enfermedades, y por qué será extremadamente difícil erradicar el paludismo, incluso una vez que tengamos una vacuna eficaz: Se estima que la R0 es superior a 100 en algunas zonas, por lo que la fracción crítica de control será superior al 99%. De hecho, es probable que la única forma de erradicar el paludismo en las zonas de alta prevalencia sea combinar varias estrategias diferentes (por ejemplo, la vacuna y la lucha contra los mosquitos), cada una de las cuales podría tener (digamos) una eficacia del 90%, de modo que su eficacia combinada podría alcanzar el nivel del 99% que podría ser necesario.

2. Nivel de control crítico requerido (proporción inmunizada o tratada para prevenir la transmisión) para erradicar una enfermedad infecciosa, basado en su valor R0.

En principio, si las medidas de control de la enfermedad pueden reducir el valor R0 por debajo de 1, no sólo pondrán fin a cualquier epidemia existente, sino que evitarán la reaparición de la epidemia mientras se mantengan las medidas de control. La erradicación de una enfermedad dentro de una región determinada, como el Reino Unido o Europa, reduce la carga local de enfermedades infecciosas, pero no elimina la necesidad de controlar la enfermedad, a menos que las autoridades de salud pública puedan estar de alguna manera 100% seguras de que pueden prevenir la importación de la enfermedad desde fuera de la zona de erradicación. Sólo si podemos erradicar una enfermedad a nivel mundial, como se ha hecho hasta ahora hecho sólo para la viruela y la peste bovina (una enfermedad mortal del ganado estrechamente relacionada con el sarampión), se pueden suspender las medidas de control de manera segura. Esto hace que la erradicación de una enfermedad, en lugar de simplemente controlarla, sea una opción de política atractiva: una vez que la enfermedad desaparece por completo, los recursos que se dedicaban a su gestión pueden liberarse para otras iniciativas de control de enfermedades o para otros objetivos sociales.

Por supuesto, saber R0 no nos dice todo sobre el control de enfermedades – enfermedades como la gripe (R0 ≈ 2 – 3) y el VIH (R0 ≈ 2 – 5) son más difíciles de controlar de lo que sus valores relativamente bajos de R0 sugerirían. A veces los tratamientos no están disponibles, o son demasiado caros.Entre las Líneas En otros casos, el tratamiento o las medidas de control son sólo parcialmente eficaces. Con una vacuna que sólo es eficaz en un 50%, comparable a las vacunas experimentales contra el paludismo que se están ensayando actualmente, y mejor que las mejores vacunas contra el VIH disponibles (≈ 30% de eficacia), es necesario tratar al doble de personas (si R0 > 2 sería imposible erradicar la enfermedad con esta vacuna). Otro problema es que las infecciones pueden ser difíciles de detectar y, por lo tanto, estar fuera del alcance de los esfuerzos de control de la enfermedad, ya sea por razones biológicas o culturales. Desde el punto de vista biológico, algunos individuos (portadores) pueden infectarse y propagar una enfermedad sin mostrar síntomas; desde el punto de vista cultural, muchas enfermedades conllevan un estigma que hace que las personas oculten el hecho de que están infectadas. Durante la actual epidemia de Ébola en el África occidental, una de las principales preocupaciones que suscita la imposición de medidas de control rigurosas es que pueden simplemente alentar a las personas expuestas al Ébola a esconderse de las autoridades.

Los modelos compartimentados nos dicen mucho más que el nivel de control necesario para erradicar la enfermedad a nivel local o mundial. También dan una fórmula sencilla para el número de personas que se verán afectadas por un brote de enfermedad en ausencia de control, o el tamaño de la población susceptible en equilibrio para una enfermedad que se establece en la población. Los modelos compartimentados también han ayudado a los epidemiólogos a pensar en la dinámica de la enfermedad, es decir, en las formas en que la población infectada cambia con el tiempo.

Por ejemplo, una de las primeras aplicaciones de los modelos compartimentales explicó que los ciclos plurianuales observados de epidemias de sarampión no significaban necesariamente que un nuevo tipo genético invadiera cada pocos años; más bien, la enfermedad se propagaba tan rápidamente que la población susceptible se agotaba y requería varios años para acumularse hasta el punto de poder soportar otro brote importante. De manera similar, los matemáticos han señalado que las campañas de vacunación que no logran erradicar una enfermedad permiten que se acumule el número de susceptibles en la población. Incluso si la cobertura de la vacunación se mantiene alta, esas acumulaciones (véase su concepto jurídico) pueden dar lugar a grandes brotes varios años después del comienzo de la campaña. Sin esta visión dinámica, el brote podría interpretarse fácilmente como un cambio repentino en la eficacia de la vacuna o en la transmisibilidad de la enfermedad, más que como una consecuencia directa de un nivel de control subcrítico.

Dinámica de la enfermedad dentro del huésped

Uno de los muchos detalles biológicos que los modelos compartimentados omiten en su búsqueda de la simplicidad es cualquier descripción de la forma en que la enfermedad se desarrolla en un huésped individual.Entre las Líneas En los modelos compartimentales, los huéspedes están infectados o no; no llevamos un registro del nivel de infección dentro de un individuo (por ejemplo, el número de células infectadas por el virus o la densidad del virus en el torrente sanguíneo), ni de la respuesta del sistema inmunológico del individuo a la enfermedad.

Los modelos compartimentados estándar son los mejores para comprender los pequeños patógenos (microparásitos) como los virus, las bacterias y los hongos; dado que estos tipos de patógenos tienden a acumularse muy rápidamente dentro de un huésped y desencadenan respuestas inmunitarias similares en la mayoría de los huéspedes, caracterizar a los huéspedes como infectados o no infectados es una simplificación razonable.Entre las Líneas En las poblaciones infectadas con macroparásitos -parásitos de mayor tamaño como las tenias o las garrapatas- el número de parásitos por huésped varía enormemente entre los individuos.

Para explicar esta variación, los matemáticos han tenido que diseñar modelos más complejos.

Puntualización

Sin embargo, en la última década más o menos, estas distinciones han comenzado a desdibujarse a medida que los investigadores construyen modelos de microparásitos más elaborados que rastrean los cambios en el número de partículas o células infectadas y el nivel de activación del sistema inmunológico dentro de un individuo. Por ejemplo, una gran fracción de la transmisión del VIH se produce en el primer mes de la infección. Si queremos comprender y predecir las epidemias de VIH, obviamente necesitamos utilizar modelos que distingan entre las personas infectadas recientemente y las que no lo están; incluso podríamos querer rastrear el nivel preciso del virus en la sangre y otros fluidos corporales de una persona infectada.

Basado en la experiencia de varios autores, mis opiniones, perspectivas y recomendaciones se expresarán a continuación (o en otros lugares de esta plataforma, respecto a las características en 2026 o antes, y el futuro de esta cuestión):

Los modelos anidados, que rastrean tanto los cambios en el número de personas infectadas como los cambios en el número de células infectadas dentro de los individuos, son matemáticamente complejos, ¡uno puede imaginar la dificultad de rastrear todas las partículas de virus dentro de cada individuo en una población! Algo más manejables son los modelos internos, que se centran en el progreso de la enfermedad dentro de una persona típica, ignorando cómo se está propagando la enfermedad entre los individuos. Donde los modelos epidemiológicos representan el progreso de la enfermedad en una población, y dan una idea del impacto y el control de la enfermedad a nivel de la población, los modelos intra-hospedaje pueden ayudar a entender cómo funciona la enfermedad dentro de un solo individuo.

Sin embargo, a pesar de esta diferencia de alcance, los modelos epidemiológicos y los modelos internos tienen similitudes sorprendentes (figura 3). El modelo compartimentado puede adaptarse fácilmente a los modelos internos, especialmente en el caso de parásitos como los virus que deben invadir las células huéspedes para poder reproducirse.Entre las Líneas En lugar de suponer que la infección se acumula rápidamente y de forma característica en cada uno de los huéspedes, de modo que prácticamente podemos tratarlos como no infectados o infectados, ahora suponemos que el nivel de infección (por ejemplo, el número de partículas de virus) se acumula rápidamente y de forma característica en las células huésped. Los conceptos de filtros de encuentro y compatibilidad son tan útiles en el interior del anfitrión como los niveles dentro de la población, describiendo cómo la infección pasa de una célula a otra y qué es lo que impide o permite la infección de una célula por una partícula de enfermedad.

3. Un modelo compartimentado dentro del anfitrión que muestra: la infección de las células y la muerte de las células infectadas; el desencadenamiento de la respuesta inmunológica por parte de las células infectadas y por el tratamiento; la muerte de las células infectadas por la respuesta inmunológica y por el tratamiento; y el bloqueo de la transmisión entre células por el tratamiento.

Los modelos dentro del huésped suelen añadir un nuevo compartimento para hacer un seguimiento de las partículas infecciosas que flotan libremente fuera de las células, y suelen incluir un término separado para el nivel de defensas inmunitarias activadas dentro de un huésped. Los modelos intra-huésped suelen suponer que la fuerza de las defensas inmunitarias aumenta a medida que aumenta el número de células infectadas. Si la respuesta inmunológica es lo suficientemente rápida y fuerte, estos modelos muestran cómo el sistema inmunológico puede abrumar naturalmente una infección, aunque no necesariamente antes de que la infección haya tenido tiempo de proliferar temporalmente e infectar a otro huésped. Los modelos dentro del huésped también pueden mostrar cómo los tratamientos farmacológicos pueden retrasar la propagación de la enfermedad dentro del huésped lo suficiente como para que la respuesta inmunológica erradique la enfermedad.Entre las Líneas En virus como el VIH y el virus linfotrópico T humano que atacan a las células inmunitarias, los modelos dentro del huésped muestran exactamente cómo estas enfermedades pervierten la estrategia inmunitaria normal; el sistema inmunitario responde a la presencia de la infección por virus activando más células immunes, que a su vez proporcionan más recursos para el crecimiento del virus. Esto es como descubrir que estás tratando de apagar un incendio con gasolina en lugar de agua.

Virulencia, resistencia y tolerancia

Los modelos compartimentados se han utilizado con mayor frecuencia para enfermedades muy extendidas en las que casi todos los miembros de la población son igualmente susceptibles, como el sarampión, la poliomielitis o la viruela. La susceptibilidad de los seres humanos a las infecciones varía: porque tienen genotipos diferentes (es decir, conjuntos completos de material genético), o están mejor o peor alimentados, o están más o menos estresados. También varían en cuanto a la infecciosidad, la gravedad de su sufrimiento y las probabilidades de que mueran a causa de la enfermedad.

Puntualización

Sin embargo, a los efectos de la planificación epidemiológica suele ser prudente ignorar estos detalles, al menos inicialmente.

Cuando nos ponemos a pensar en la evolución, esta variación se convierte no sólo en algo peligroso de ignorar, sino en un elemento central de las preguntas que nos hacemos.Entre las Líneas En los últimos decenios, los modelizadores epidemiológicos han pasado de tratar de comprender cómo se propagan las enfermedades en las poblaciones en escalas temporales de días a años, a tratar de comprender cómo evolucionan las enfermedades en escalas temporales de años a miles de años. ¿Qué tiene la combinación de un huésped particular, un parásito particular y un entorno particular que permite al parásito infectar a un huésped? ¿Qué determina si el huésped está muy dañado por la infección o sólo tiene síntomas leves?

Tenemos que hacer varias distinciones importantes sobre las características de los parásitos. La primera es entre la infecciosidad (la facilidad con la que el parásito puede infectar al huésped) y la virulencia (la gravedad con la que afecta al huésped si lo consigue). A menudo tratamos la infecciosidad y la virulencia como propiedades fijas de un parásito. La viruela tiene síntomas mucho más horribles que el sarampión, y una probabilidad mucho mayor de matar al huésped, independientemente de la composición genética particular del parásito o del huésped que infecta. El sarampión es siempre más infeccioso que la viruela, que es más infecciosa que el VIH o el Ébola.Entre las Líneas En principio, sin embargo, podemos imaginar dos cepas de parásitos y dos tipos de huéspedes que se “cruzan” en sus efectos, con un parásito que tiene mayor virulencia en el primer genotipo del huésped que en el segundo y el otro que tiene mayor virulencia en el segundo genotipo.

Los huéspedes podrían controlar la infectividad y virulencia de los patógenos que los atacan de dos maneras. Si el huésped es capaz de cerrar el filtro de compatibilidad parcial o completamente, decimos que resiste al parásito. Como resultado, el parásito podría no ser capaz de infectar al huésped en absoluto, o podría no ser capaz de acumular su población dentro del huésped a niveles muy altos, de modo que el huésped sufra pocos efectos negativos. Alternativamente, el huésped podría permitir que el parásito lo infectara (o más precisamente podría no invertir energía en defenderse), pero podría desarrollar mecanismos para que no se viera gravemente perjudicado por la infección: en este caso, llamaríamos al huésped tolerante en lugar de resistente.

La tolerancia y la resistencia tienen resultados similares a nivel del huésped individual (el huésped no es dañado por el parásito), pero resultados muy diferentes a nivel de la población. Si algunos individuos son muy susceptibles (ni resistentes ni tolerantes), la presencia de individuos resistentes les ayudará a reducir las posibilidades generales de infección, mientras que los individuos tolerantes aumentarán las posibilidades de infección. Esta es una de las razones por las que los epidemiólogos se preocupan por la introducción de vacunas parcialmente eficaces. Si los patógenos evolucionan para replicarse más rápidamente en el huésped a fin de superar la resistencia parcial en las personas vacunadas, podrían aumentar su virulencia en las personas no vacunadas; si la vacunación hace que las personas sean tolerantes en lugar de resistentes a la enfermedad, podrían seguir propagando la infección a las personas no vacunadas.

Revisión de hechos: Cristian

Recursos

Véase También

Salud Global, Salud Pública Mundial, Infecciones,

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