Muerte Súbita de Deportistas
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Muerte Súbita Cardíaca de Deportistas
La muerte súbita cardíaca en el deporte es una muerte súbita cardíaca (MSC) desencadenada por el deporte. No es una enfermedad en sí misma. Se supone que el deporte es el factor desencadenante de la PHT hasta una hora después del esfuerzo físico.
Distribución
La incidencia de la muerte súbita cardíaca en el deporte es de entre 0,5 y 2 por cada 100.000 atletas; los hombres se ven afectados con mucha más frecuencia que las mujeres. En Francia, por ejemplo, entre uno y dos mil atletas sucumben a esta causa de muerte cada año. En Alemania, unos 900 atletas mueren de muerte cardíaca cada año; en 2012 se inició un registro en toda Alemania para registrar con mayor precisión la muerte cardíaca súbita en el deporte. Los deportes con mayor frecuencia de muertes cardíacas son el triatlón (1,5/100.000), el baloncesto, el fútbol americano (EE.UU.), el fútbol y el atletismo (0,8/100.000). El riesgo de sufrir una muerte súbita cardíaca es 2,5 veces mayor en los jóvenes deportistas que en los no deportistas.
Posibles causas
Al igual que en el caso de la muerte súbita cardíaca en general, deben confluir los tres componentes de la cardiopatía estructural, el mecanismo de la arritmia y el desencadenante transitorio. El desencadenante de la muerte súbita cardíaca es el esfuerzo físico. Las enfermedades del corazón sólo se diferencian en su distribución. La más frecuente en los atletas de competición es la miocardiopatía hipertrófica (46 %, incluidos los casos sospechosos), seguida de las anomalías coronarias congénitas, realmente raras (17 %), así como la miocarditis (7 %) y la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MVAVD) con (4 %). Cuanto mayor es el paciente, más frecuente es que la enfermedad arterial coronaria sea la afección subyacente. En algunas regiones de Italia, la ARVCM es la causa más común en atletas jóvenes, probablemente debido a una agrupación genética.
Datos verificados por: Henry GER
Paradas Cardíacas
La recuperación de una parada cardíaca depende de una cadena de supervivencia intacta: reconocimiento y llamada de auxilio tempranos, reanimación cardiopulmonar temprana, desfibrilación temprana y cuidados posteriores a la reanimación. Los cuatro eslabones de la cadena deben ser fuertes si se quiere conseguir un buen resultado neurológico. En este capítulo se abordarán los componentes clave de una RCP de alta calidad y el tratamiento que se aplica una vez que se ha alcanzado la RCE.
Epidemiología y resultados de la parada cardiaca
La incidencia anual de las paradas cardiopulmonares extrahospitalarias (PCE) tratadas por el SEM para todos los ritmos en los EE.UU. es de 73 por cada 100.000 habitantes; se han citado incidencias similares en Europa, pero la incidencia exacta varía según las regiones. La incidencia de la fibrilación ventricular (FV) como primer ritmo documentado tras una parada cardiaca está disminuyendo; fue de aproximadamente el 25% entre las paradas de etiología cardiaca tratadas por el SEM, documentadas en un registro danés. La supervivencia hasta el alta hospitalaria es del 8-10% en las paradas cardíacas con todos los ritmos y de alrededor del 30-40% en las paradas cardíacas con FV.
La reanimación cardiopulmonar por parte de los transeúntes aumenta la supervivencia entre 2 y 3 veces, y el uso de alertas por mensaje de texto enviadas a los primeros intervinientes voluntarios es un método eficaz para aumentar las tasas de reanimación cardiopulmonar por parte de los transeúntes.
Soporte vital básico
El soporte vital básico (SVB) y el soporte vital avanzado (SVA) forman un continuo de RCP. Los pasos clave son el reconocimiento inmediato de la parada cardiorrespiratoria, la petición de ayuda y el inicio inmediato de la RCP (compresiones torácicas y ventilaciones) y, si está indicado, el intento de desfibrilación lo antes posible (idealmente, antes de que transcurran 3 minutos desde el colapso). Las directrices del ERC para la reanimación cardiopulmonar por parte de los profanos indican que, una vez diagnosticada la parada cardíaca (sin respuesta y sin respiración normal), se inicien las compresiones torácicas a un ritmo de 100-120 por minuto y a una profundidad de 5-6 cm, permitiendo un retroceso completo entre cada compresión. Si el transeúnte está entrenado y dispuesto, se dan dos respiraciones de rescate después de cada 30 compresiones (relación compresión:ventilación de 30:2). Se recomienda la RCP sólo con compresiones si el transeúnte no está entrenado en la RCP estándar o no quiere o no puede dar respiraciones de rescate. La técnica de sólo compresión también se prefiere para la RCP telefónica asistida por el médico.
Reanimación cardiopulmonar de alta calidad
Durante la RCP, la perfusión del cerebro y el miocardio es, en el mejor de los casos, un 25% de lo normal; es más probable que la RCE tenga éxito cuanto mayor sea la presión de perfusión coronaria (PPC). Las compresiones torácicas aumentan la amplitud y la frecuencia de la forma de onda de la fibrilación ventricular y aumentan la probabilidad de que el intento de desfibrilación tenga éxito. Según la AHA, hay cinco componentes críticos que definen una RCP de alta calidad: minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas; realizar compresiones con una frecuencia y profundidad adecuadas; evitar la inclinación entre compresiones; y evitar una ventilación excesiva. Una vez insertada una vía aérea avanzada([tubo traqueal o vía aérea supraglótica), se proporciona ventilación a diez respiraciones por minuto, sin interrumpir las compresiones torácicas. El uso de dispositivos de retroalimentación, como los desfibriladores modificados que incorporan acelerómetros (frecuencia y profundidad de las compresiones) y miden los cambios en la impedancia transtorácica (frecuencia de ventilación), mejora la calidad de la RCP y puede mejorar los resultados.
Desfibrilación
Se continúan las compresiones torácicas mientras se aplican los electrodos del desfibrilador en el pecho. Si el ritmo es desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso o TVp), se continúan las compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador; las compresiones se detienen para poder aplicar una descarga de 150-200 J. Las compresiones torácicas se reanudan inmediatamente, sin reevaluar el ritmo; se continúan durante 2 minutos, antes de hacer una pausa para evaluar el ritmo. Si la FV/TV persiste, se administra otra descarga (bifásica de 150-200 J). El personal sanitario debe practicar una coordinación eficaz entre la reanimación cardiopulmonar y la administración de la descarga. Es más probable que una descarga tenga éxito si la pausa previa a la descarga es corta (<5 segundos).
Adrenalina
Se inyecta 1 mg de adrenalina después de la tercera descarga y posteriormente cada 3-5 minutos, hasta que se logre la RCE. Si el ritmo inicial no es desfibrilable [asistolia o actividad eléctrica sin pulso (AEP), se reanudan las compresiones torácicas y se inyecta inmediatamente 1 mg de adrenalina y se repite cada 3-5 minutos. Si no se puede establecer un acceso intravenoso en los primeros 2 minutos de la reanimación, se debe considerar la posibilidad de obtener un acceso intraóseo (IO). Esto es más rápido que el intento de acceso venoso central y la administración de los fármacos de reanimación por vía intraósea alcanzará las concentraciones plasmáticas adecuadas. Un estudio observacional con la reanimación cardiopulmonar como criterio de valoración principal concluyó que el acceso intraóseo no era inferior al acceso intravenoso. Los efectos α-adrenérgicos de la adrenalina aumentan la presión de perfusión coronaria y cerebral, y dos ensayos clínicos aleatorios controlados con placebo han documentado que la adrenalina aumenta la tasa de ROSC en tres veces, en comparación con el placebo. Sólo el más reciente de estos dos ensayos controlados aleatorios (ECA) tenía la potencia adecuada para la supervivencia a largo plazo y éste mostró una supervivencia a 30 días significativamente mayor entre los que recibieron adrenalina frente a placebo; sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia neurológica favorable. Aunque no fue estadísticamente diferente, la adrenalina dio lugar a un aumento de los supervivientes neurológicos desfavorables, en comparación con el placebo. Aunque este ECA no aborda la fisiopatología que subyace al mayor número de supervivientes con déficit neurológico en el grupo de la adrenalina, es probable que el corazón sea más resistente a las lesiones hipóxico-isquémicas y que la inyección de adrenalina pueda lograr la RCE en momentos en que el cerebro ya ha sufrido daños graves e irreversibles.
Fármacos antiarrítmicos
Los datos de dos ECA (los ensayos ARREST y ROC-ALPS) que compararon la amiodarona con el placebo en los casos de PCEH no mostraron, con muy poca certeza, ninguna diferencia estadísticamente significativa en la supervivencia hasta el alta hospitalaria con buen resultado neurológico, la supervivencia hasta el alta hospitalaria o la RCE. Sin embargo, los expertos han expresado su preocupación por el hecho de que ambos estudios puedan haber tenido una potencia insuficiente para detectar un efecto del tratamiento clínicamente significativo. Según el consenso de los expertos, se administran 300 mg de amiodarona en bolo después de la tercera descarga. Según las pruebas actuales, no hay una diferencia clara en el efecto de la lidocaína, en comparación con la amiodarona, en la parada cardiaca refractaria a la descarga; por tanto, la lidocaína puede administrarse como alternativa a la amiodarona. No se ha demostrado el beneficio de administrar magnesio de forma rutinaria durante la parada cardiaca. El sulfato de magnesio 2 g IV se administra en la FV refractaria si hay alguna sospecha de hipomagnesemia.
Dispositivos mecánicos
Varias técnicas y dispositivos de reanimación cardiopulmonar pueden mejorar la hemodinámica o la supervivencia a corto plazo cuando son utilizados por proveedores bien formados en casos seleccionados. Aunque los dispositivos mecánicos sólo se utilizan de forma rutinaria en unos pocos centros, se emplean ocasionalmente para ayudar a los pacientes que se someten a una ICP primaria y para intentos de reanimación prolongados en los que la fatiga del reanimador puede mermar la eficacia de la compresión torácica manual.
El Sistema de Parada Cardíaca de la Universidad de Lund (LUCAS) es un dispositivo de compresión esternal accionado por gas que incorpora una ventosa para la compresión-descompresión activa (ACD)-RCP. Un ECA pragmático que comparó la RCP con LUCAS con la RCP estándar en la parada cardíaca no documentó ninguna diferencia en los resultados generales, pero entre aquellos con ritmos desfibrilables, los resultados fueron peores en el grupo de LUCAS.
Basado en la experiencia de varios autores, mis opiniones, perspectivas y recomendaciones se expresarán a continuación (o en otros lugares de esta plataforma, respecto a las características en 2026 o antes, y el futuro de esta cuestión):
La banda distribuidora de carga (LDB) es un dispositivo de compresión torácica circunferencial que consta de una banda de constricción alimentada por batería y una tabla de apoyo. Un gran ECA prehospitalario que comparó la RCP con LDB con la RCP manual de alta calidad no mostró diferencias en la supervivencia hospitalaria entre los dos grupos.
Un dispositivo de umbral de impedancia (ITD) es una válvula que limita la entrada de aire en los pulmones, ya que el tórax retrocede durante la fase de liberación de la compresión; esto disminuye la presión intratorácica y aumenta el retorno venoso al corazón. Los ensayos prospectivos aleatorizados no indican diferencias en los resultados a largo plazo cuando se utiliza un DTI con la RCP estándar, pero un estudio ha documentado mayores tasas de supervivencia a largo plazo, en comparación con la RCP estándar, cuando el DTI se combina con la RCP-ACD.
Manejo de la vía aérea
Convencionalmente, la apertura de la vía aérea y la ventilación se consideran esenciales durante la RCP, y las técnicas avanzadas de la vía aérea se perciben como el “estándar de oro”. Varios estudios observacionales han documentado una asociación entre el uso de la ventilación con bolsa-máscara y un mejor resultado, en comparación con el uso de un SGA o un tubo traqueal, pero estos estudios tienen un alto riesgo de sesgo de selección. En 2018 se publicaron tres ensayos clínicos aleatorios sobre el manejo de la vía aérea en la PCE. Un ensayo de no inferioridad de la ventilación con bolsa-máscara frente a la intubación traqueal (estudio CAAM) no encontró diferencias en el resultado funcional favorable en el día 28 y se consideró no concluyente. Un ensayo aleatorio por grupos del tubo laríngeo (LT) frente a la intubación traqueal (PART) informó de una mejor supervivencia a las 72 horas con el LT, pero un ensayo aleatorio por grupos de la i-gel frente a la intubación traqueal (AIRWAYS-2) no documentó ninguna diferencia en el resultado funcional entre los grupos al alta hospitalaria.
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La capnografía en forma de onda es la forma más sensible y específica de confirmar y controlar continuamente la posición de un tubo endotraqueal en las víctimas de una parada cardíaca y debe complementar la evaluación clínica. Varios estudios han indicado que el dióxido de carbono (CO2) exhalado se detecta de forma fiable durante la RCP, excepto después de una parada cardiaca prolongada (>30 minutos), cuando el flujo pulmonar puede ser insignificante. Los monitores portátiles existentes hacen que la confirmación capnográfica inicial y la monitorización continua de la posición del tubo endotraqueal sean factibles en casi todos los entornos en los que se realiza la intubación, incluidos los lugares extrahospitalarios, los servicios de urgencias y los centros hospitalarios.
Datos verificados por: Robert
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