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Virología

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Virología

Este elemento es una expansión del contenido de los cursos y guías de Lawi. Ofrece hechos, comentarios y análisis sobre este tema. [aioseo_breadcrumbs] La virología es el estudio de los virus y de los agentes similares a los virus, incluyendo (pero sin limitarse a) su taxonomía, sus propiedades para producir enfermedades, su cultivo y su genética. A menudo se considera parte de la microbiología o la patología.

Datos verificados por: Chris

Virología y Virus

Virus son los agentes infecciosos elementales que poseen algunas de las propiedades de los sistemas vivos, como tener un genoma y ser capaces de adaptarse a entornos cambiantes. Los virus comprenden un amplio grupo de agentes infecciosos cuyo diámetro oscila entre los 10 y los 400 nanómetros. Son capaces de infectar a todos los animales, plantas y bacterias. Sin embargo, como los virus no son funcionalmente activos fuera de sus células huésped, dependen totalmente de las células vivas para su reproducción y metabolismo. En general, los virus comparten tres características:

  • una organización simple y acelular que consiste en un genoma de ácido nucleico rodeado por una cubierta proteica protectora, que puede estar a su vez encerrada dentro de una envoltura que incluye una membrana;
  • la presencia de ácido desoxirribonucleico (ADN) o de ácido ribonucleico (ARN), pero no de ambos; y
  • la incapacidad de reproducirse independientemente de las células huésped.

En esencia, los virus son moléculas de ácido nucleico, es decir, genomas que pueden entrar en las células, replicarse en ellas y codificar proteínas capaces de formar envolturas protectoras a su alrededor. Véase también: Ácido desoxirribonucleico (ADN); Ácido ribonucleico (ARN); Clasificación de los virus; Genómica; Infección; Virus animal; Virus latente, persistente, lento

Reconocimiento de virus

Uno de los debates desde el descubrimiento de la naturaleza química de los virus es si estos agentes son o no microorganismos vivos. Al carecer de metabolismo, pueden considerarse sin vida como cromosomas aislados. Sin embargo, son capaces de reproducir su propia especie en abundancia y, en ese sentido, poseen uno de los principales atributos de la vida. Algunos científicos creen que esto es razón suficiente para calificarlos de vivos. Otros, sin embargo, creen que estos agentes no deberían denominarse vivos porque carecen de muchas de las capacidades básicas de la vida. Es preferible referirse a ellos como funcionalmente activos o inactivos en lugar de vivos o muertos.

El origen y la evolución de los virus es objeto de muchas especulaciones entre los virólogos. Se han propuesto dos hipótesis para explicar su desarrollo. La primera es que algunos de los virus más complejos, como los poxvirus y los herpesvirus, surgieron de pequeñas células (probablemente procariotas) que parasitaron a células más grandes y complejas. Estas células parásitas se volvieron entonces más simples y dependientes de sus huéspedes en un proceso conocido como evolución retrógrada. Esta hipótesis presenta varios problemas. Por ejemplo, los virus son radicalmente diferentes de los procariotas; deberían existir formas intermedias entre los procariotas y los virus complejos, pero no se han encontrado. La segunda hipótesis es que los virus son ácidos nucleicos celulares que se han independizado parcialmente de la célula. Las pruebas que apoyan esta hipótesis incluyen la observación de que los ácidos nucleicos de los retrovirus contienen secuencias bastante similares a las de las células normales. Véase también: Parasitología; Retrovirus

Los virus están reconocidos como causas importantes de enfermedades en animales y plantas. Muchas de las enfermedades más importantes que afectan a la humanidad, como la poliomielitis, la hepatitis, la gripe, el resfriado común, el sarampión, las paperas, la varicela, el herpes, la rubeola, las fiebres hemorrágicas, la encefalitis y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), están causadas por virus. El SIDA, diagnosticado por primera vez en 1981 y causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), representa una epidemia sin precedentes, con enormes implicaciones para la salud mundial porque las tasas de mortalidad de los individuos infectados por el VIH son muy altas. Los virus también causan enfermedades en el ganado [fiebre aftosa, gripe aviar, gripe porcina y moquillo] y en las plantas (enfermedad del mosaico del tabaco, mancha anular del tomate y enfermedad enana del arroz) que tienen una gran importancia económica. Véase también: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); Virus y viroides de las plantas

Los virus son también los sistemas modelo más sencillos para estudiar los problemas básicos de la biología. Los genomas de los virus no suelen tener más de una millonésima parte del tamaño de, por ejemplo, el genoma humano, pero los principios que rigen el comportamiento de los genes virales son los mismos que los que controlan el comportamiento de los genes humanos. Por tanto, los virus ofrecen oportunidades inigualables para estudiar los mecanismos que controlan la replicación y la expresión del material genético. Véase también: Gen; Genoma humano

Morfología y tamaño

El tamaño de las partículas de los virus oscila entre 10 y 400 nanómetros de diámetro. Los virus más pequeños tienen el tamaño de un ribosoma, mientras que los más grandes y complejos (por ejemplo, la vaccinia) son visibles cuando se observan con un microscopio de luz. Sin embargo, la mayoría de los virus deben visualizarse con un microscopio electrónico. Aunque los virus difieren mucho en forma y tamaño, están construidos según ciertos principios comunes. Básicamente, los virus están formados por ácido nucleico y proteínas dispuestos en una estructura conocida como nucleocápside. El ácido nucleico es el genoma que contiene la información necesaria para la multiplicación y la supervivencia del virus, mientras que la proteína está dispuesta alrededor del genoma en forma de una capa o cubierta que se denomina cápside. Algunos virus constan únicamente de una nucleocápside desnuda. En otros, la nucleocápside está rodeada por una membrana, en cuyo exterior pueden adherirse “picos” compuestos por glicoproteínas; esto se denomina envoltura. La partícula vírica completa se conoce como virión, término que denota tanto la integridad de la estructura como la propiedad de infecciosidad. Véase también: Microscopio electrónico; Glicoproteína

Hay cuatro tipos morfológicos generales de cápsides y estructura del virión. Las cápsides icosaédricas son poliedros regulares con 20 caras triangulares equiláteras y 12 vértices, que aparecen como formas esféricas cuando se observan a baja potencia con un microscopio electrónico. Las cápsides helicoidales tienen forma de cilindros huecos que contienen un ácido nucleico viral extendido. Los virus envueltos contienen cápsides helicoidales o icosaédricas y tienen una forma aproximadamente esférica en general. Los virus complejos no son ni icosaédricos ni helicoidales, y poseen colas u otras estructuras que no se encuentran en los virus más simples.

Genomas virales

Los genomas virales son sorprendentemente diversos. Algunos están formados por ADN, mientras que otros están formados por ARN (por ejemplo, el VIH). Algunos son de doble cadena, mientras que otros son de cadena simple. Algunos son lineales, mientras que otros son circulares. Algunas contienen ARN de sentido positivo, lo que significa que el genoma puede leerse directamente y traducirse en proteínas, mientras que otras están formadas por ARN de sentido negativo y deben convertirse en una cadena positiva para poder ser traducidas. Algunas están formadas por una molécula, mientras que otras constan de varias moléculas (hasta 12). Su tamaño también varía dentro de unos amplios límites: comprenden de 3.000 a 280.000 pares de bases si son de doble cadena, y de 5.000 a 27.000 nucleótidos si son de cadena simple.

Proteínas virales

Los genomas virales codifican tres tipos de información genética. En primer lugar, codifican las proteínas estructurales de las partículas víricas. En segundo lugar, la mayoría de los genomas virales no pueden ser replicados ni decodificados [es decir, transcritos a ARN mensajero (ARNm)] por las enzimas de la célula huésped. Por lo tanto, la mayoría de los virus codifican enzimas capaces de transcribir sus genomas en moléculas de ARNm que luego son traducidas por los ribosomas de la célula huésped, así como polimerasas de ácido nucleico capaces de replicar sus genomas. Por ejemplo, el genoma de ARN de los retrovirus codifica la enzima transcriptasa inversa, que se transporta dentro de la cápside cuando el virus infecta una célula huésped. Esta enzima permite a estos virus copiar su genoma e insertarlo en el cromosoma de la célula huésped, donde permanece durante largos periodos de tiempo antes de activarse por un estímulo externo. Muchos virus también codifican proteínas no estructurales con funciones catalíticas y otras necesarias para la maduración y morfogénesis de las partículas virales. En tercer lugar, muchos virus codifican proteínas que interactúan con componentes de los mecanismos de defensa de la célula huésped contra los agentes infecciosos invasores. Cuanto más éxito tengan estas proteínas en neutralizar estas defensas, más virulentos serán los virus y más grave será la enfermedad resultante. Los virus más grandes codifican proteínas específicas con estas funciones. Los virus más pequeños no lo hacen; para ellos, estas funciones son ejercidas principalmente por las proteínas estructurales que codifican. Véase también: Enzima; Transcriptasa inversa; Ribosomas

Interacción virus-célula

Las dos interacciones virus-célula que se observan con más frecuencia son la interacción lítica, que da lugar a la multiplicación del virus y a la lisis (desintegración) de la célula huésped, y la interacción transformadora, que da lugar a la integración del genoma viral en el genoma del huésped y a la transformación o alteración permanente de la célula huésped en lo que respecta a la morfología, el hábito de crecimiento y la forma en que interactúa con otras células.

Interacción lítica

La interacción lítica virus-célula se concibe mejor en términos de un ciclo, el ciclo de crecimiento de un paso. Este ciclo implica la expresión secuencial y precisamente regulada de la información codificada en el genoma viral. La forma en que los genomas virales expresan la información codificada en ellos es característica de cada familia de virus.

Las características clave del ciclo de crecimiento de un solo paso, que dura, según el virus, de 6 a 36 h, son las siguientes. La partícula viral parental se adsorbe (se adhiere) a receptores específicos situados en la superficie de la célula huésped y se internaliza mediante un proceso similar a la fagocitosis. A continuación, el genoma viral se libera total o parcialmente y expresa la información que codifica transcribiéndose en moléculas de ARNm (esto no es necesario si el genoma es ARN de sentido positivo), que luego se traducen. Al mismo tiempo, el genoma viral se replica en el núcleo o en el citoplasma, dependiendo del virus. Por lo general, los virus de ADN replican su genoma en el núcleo, mientras que los de ARN llevan a cabo este proceso en el citoplasma. Cuando se ha acumulado una cantidad suficiente de proteínas de la cápside, se produce la morfogénesis y se forman partículas virales progenitoras (hasta 106 por célula en el caso de los virus pequeños). A lo largo de este periodo, se provocan cambios degradativos y necróticos que dan lugar a la lisis de la célula. Los virus desnudos se liberan cuando las células se lisan; los virus con envoltura se liberan cuando sus nucleocápsides brotan a través de la membrana celular externa, adquiriendo así su envoltura. Véase también: Núcleo celular; Citoplasma; Fagocitosis

Cuando los virus infectan organismos pluricelulares, el ciclo de crecimiento de un paso se repite muchas veces hasta que, por una u otra razón, se detiene la multiplicación o el huésped muere. Los síntomas de la infección por virus varían mucho, desde infecciones asintomáticas detectables sólo por la formación de anticuerpos, hasta enfermedades progresivamente más graves que pueden culminar en la muerte. Para cada virus, existen cepas variantes que difieren en la gravedad de sus efectos sobre las células y los organismos anfitriones: cuanto más graves son los efectos, más virulenta se dice que es la cepa del virus.

Interacción transformadora

Algunos virus interactúan con las células no sólo mediante la interacción lítica, sino también mediante una interacción en la que se reprime la multiplicación del virus y no se destruye la célula huésped. En este tipo de interacción, el genoma viral se integra en el genoma de la célula huésped o se replica como un plásmido. Las células transformadas por estos virus no mueren y son capaces de multiplicarse. Se dice que las células bacterianas transformadas son lisogénicas, es decir, crecen como células normales; sin embargo, cuando el genoma viral integrado que albergan se activa, lo que ocurre con una frecuencia de aproximadamente 1 en 105, se produce un ciclo de crecimiento viral y las células se lisan. Las células animales y vegetales transformadas también son capaces de multiplicarse; a menudo crecen hasta convertirse en tumores, y los virus que causan dicha transformación se conocen como virus tumorales. Véase también: Plásmido; Tumor; Virus tumorales

Los virus tumorales son extremadamente importantes en los estudios sobre los mecanismos de inducción del cáncer (oncogénesis) por dos razones. En primer lugar, la infección por virus tumorales suele transformar las células normales en potenciales células tumorales de forma muy eficiente; con todos los demás agentes tumorigénicos, la frecuencia de transformación es mucho menor. En consecuencia, es posible realizar estudios a nivel bioquímico y molecular sobre la transformación inducida por virus, pero no sobre la causada por otros agentes. En segundo lugar, la elucidación de los mecanismos por los que los virus tumorales transforman las células ha permitido identificar las causas de la carcinogénesis en términos moleculares. Véase también: Cáncer; Oncología

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Los virus pueden causar cáncer de varias maneras. Un virus puede introducir oncogenes en una célula e insertarlos en su genoma. Por ejemplo, el retrovirus del sarcoma de Rous lleva un gen que codifica la tirosina quinasa. Esta enzima es responsable de la fosforilación de muchas proteínas celulares que se regulan mediante la adición de un grupo fosfato. Al aportar una nueva fuente de fosforilación, se altera la regulación de estas proteínas y, como consecuencia, cambian el crecimiento y el comportamiento de las células, lo que puede conducir al cáncer. Véase también: Oncogenes

Otros virus oncogénicos llevan uno o varios promotores muy eficaces, que pueden insertarse junto a un oncogén celular. Este promotor estimula entonces la transcripción del oncogén, provocando el cáncer. Por ejemplo, algunos retrovirus de los pollos provocan linfomas cuando su genoma se integra junto a un oncogén celular. Este mecanismo se conoce como activación insercional o inserción proviral.

Un último mecanismo implica la inactivación de proteínas que regulan negativamente la división celular. La regulación normal de la división celular implica la interacción extremadamente sensible de proteínas que la promueven o la inhiben, dependiendo de las señales recibidas. Algunos virus, principalmente los que contienen ADN, codifican proteínas que se unen o inactivan a las proteínas que inhiben la división celular. Así, estas proteínas virales pueden dar lugar a la activación de la división celular, promoviendo la formación de células cancerosas y estimulando la reproducción del virus. Véase también: División celular

Basado en la experiencia de varios autores, mis opiniones, perspectivas y recomendaciones se expresarán a continuación (o en otros lugares de esta plataforma, respecto a las características en 2026 o antes, y el futuro de esta cuestión):

Quimioterapia antiviral

Dado que los virus entran en las células del huésped y utilizan las enzimas y los componentes de las células del huésped para reproducirse, el desarrollo de fármacos para tratar las infecciones víricas parecía una posibilidad remota durante muchos años. Un fármaco que bloqueara la reproducción del virus sería probablemente tóxico para el huésped. Sin embargo, ahora se han descubierto inhibidores de las enzimas específicas del virus y de las fases del ciclo vital. La mayoría de los fármacos antivirales que se utilizan hoy en día interrumpen la síntesis del ácido nucleico viral o etapas específicas del ciclo vital del virus. La síntesis del ácido nucleico viral casi siempre se lleva a cabo mediante enzimas codificadas por el virus que no existen en las células no infectadas y, por tanto, son objetivos excelentes para la quimioterapia antiviral. Las etapas del ciclo vital del virus que se han dilucidado mediante la investigación también se utilizan como objetivos en varios tratamientos antivirales; entre ellas se encuentran las enzimas necesarias para la adhesión a las células huésped y las enzimas responsables de la maduración y liberación del virus.

Se han descrito numerosos compuestos químicos que inhiben la multiplicación de los virus. Sin embargo, sólo unos pocos inhiben la multiplicación de los virus de forma eficaz en el organismo sin efectos secundarios indeseables. Los más exitosos de estos compuestos son los análogos de los ribonucleósidos y desoxirribonucleósidos. Otra función viral a la que se ha apuntado es la escisión de las poliproteínas, es decir, los precursores de las proteínas estructurales, en sus componentes funcionales por parte de las proteasas codificadas por el virus; los ejemplos incluyen los inhibidores de la proteasa del VIH utilizados para el tratamiento de los pacientes con SIDA. Véase también: Quimioterapia y otros tratamientos farmacológicos antineoplásicos; Quimioprofilaxis vírica

Otros enfoques prometedores de la quimioterapia antiviral incluyen el uso de agentes que interfieren con la adsorción del virus (principalmente contra el VIH); agentes que inhiben la enzima neuraminidasa, que es esencial para la entrada del virus de la gripe en las células y la posterior liberación de su progenie de las células; y agentes que se unen en los bolsillos hidrofóbicos de las cápsides virales, estabilizándolas e interfiriendo con el desencofrado (principalmente contra los picornavirus, como los rinovirus). Otros métodos incluyen la introducción selectiva de toxinas en las células infectadas (contra los virus cuyos receptores se conocen, como el VIH, los rinovirus y el virus de Epstein-Barr) y la introducción en las células de secuencias específicas de ARN antisentido. Además, la viroterapia oncolítica es una terapia oncológica emergente en la que se utilizan virus oncolíticos para atacar y destruir las células cancerosas sin dañar las células sanas. Véase también: Viroterapia oncolítica

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Los agentes antivirales en los que se centra gran parte del interés son los interferones. Los interferones son citoquinas o linfocinas que regulan los genes celulares relacionados con la división celular y el funcionamiento del sistema inmunitario. Su formación está fuertemente inducida por la infección vírica; proporcionan la primera línea de defensa contra las infecciones víricas hasta que se empiezan a formar los anticuerpos. Los interferones interfieren en la multiplicación de los virus impidiendo la traducción de los primeros ARNm virales. Como resultado, las proteínas de la cápside viral no pueden formarse, y no se produce ninguna progenie viral. El interferón es clínicamente útil en el tratamiento de las infecciones por hepatitis B y C. Véase también: Anticuerpo; Citocina; Hepatitis; Virus de la hepatitis C; Inmunología; Inmunoterapia

El método más eficaz para prevenir las enfermedades víricas es, con mucho, la movilización del sistema inmunitario mediante vacunas. Existen dos tipos de vacunas antivirales: inactivadas y activas atenuadas. La mayoría de las vacunas antivirales que se utilizan actualmente son de este último tipo. El principio de las vacunas antivirales es que las partículas virulentas inactivadas o atenuadas activas del virus provocan la formación de anticuerpos que neutralizan un virus virulento cuando invade el organismo. Véase también: Vacunación

Datos verificados por: Thompson
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Recursos

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Notas y Referencias

Véase También

Virología animal
Astrovirología
Enfermedades víricas
Glosario de virología
Introducción a los virus
Lista de enfermedades víricas
Lista de virus
Microbiología médica
Clasificación de los virus
Tropismo de las células endoteliales
Biotecnología
Enfermedades infecciosas
Microbiología
Ramas de la biología

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1 comentario en «Virología»

  1. ¿Qué hace la vivirología?
    Virology publica artículos que aportan avances a la comprensión de la biología de los virus. Llevamos más de 60 años publicando los resultados de la investigación básica en todas las ramas de la virología.

    ¿Cuáles son las diferentes ramas de la virología?
    Una de las principales ramas de la virología es la clasificación de los virus. Los virus pueden clasificarse en función de la célula huésped que infectan: virus animales, virus vegetales, virus fúngicos y bacteriófagos (virus que infectan bacterias, entre los que se encuentran los virus más complejos).

    ¿Cuáles son los avances recientes en virología?
    En los últimos 25 años, la virología ha experimentado importantes avances tecnológicos, primero con la introducción de las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos y, más recientemente, con el uso de la secuenciación de nueva generación, la PCR digital y la posibilidad de la genómica de un solo virión.

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