Enfermedad de Alzheimer

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Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia en personas de 65 años o más. Es una enfermedad neurológica progresiva, irreversible e incurable, causada por la degeneración y eventual muerte de muchas neuronas (células nerviosas) en varias áreas del cerebro. La EA suele ocurrir en la vejez y comienza con la pérdida de la memoria a corto plazo. A esto le sigue la pérdida lenta y progresiva de la memoria y de las funciones cognitivas e intelectuales, lo que lleva al deterioro del funcionamiento físico y finalmente a la incapacitación.

Detalles Demográficos

La enfermedad de Alzheimer es el trastorno cerebral degenerativo más común. Representa el 50%-70% de todos los casos de demencia en los Estados Unidos y cerca del 75% de todas las demencias en personas mayores de 65 años.Entre las Líneas En 2018, se estima que 5,7 millones de estadounidenses vivían con la EA. El número exacto es difícil de determinar porque la EA es a menudo mal diagnosticada o no se diagnostica hasta que la enfermedad está en sus últimas etapas. Hasta 14 millones de americanos podrían tener EA en 2050. La EA es la sexta causa de muerte en los adultos estadounidenses, y la quinta causa de muerte en América a partir de los 65 años.

El Alzheimer raramente ocurre antes de los 60 años. La EA de inicio temprano, que afecta a personas de 30, 40 y 50 años, representa sólo alrededor del 5% del total de los casos. Al menos el 3%-5% de los hombres y mujeres de 65-74 años tienen EA. Más del 20% de las personas entre 75 y 84 años y casi la mitad de los mayores de 85 años tienen la enfermedad. Un poco más mujeres que hombres desarrollan la EA, lo que puede deberse a que las mujeres tienden a vivir más tiempo. Cerca de la mitad de todos los pacientes de hogares de ancianos en los Estados Unidos tienen EA.

La enfermedad de Alzheimer parece ser más prevalente entre los afroamericanos, con estimaciones que van desde el 14% hasta casi el 100% más altas que entre los americanos caucásicos. Un estudio afirmó que la aparición de la EA en los hispanos se produce a una edad que es, en promedio, cinco años más joven que su aparición en los caucásicos.

La incidencia del Alzheimer en otros países desarrollados es casi la misma que en los Estados Unidos.Entre las Líneas En países como Japón, que tienen una población que envejece rápidamente con un porcentaje mayor de personas mayores de 65 años, la incidencia de la EA es incluso mayor que en los Estados Unidos.Entre las Líneas En los países en vías de desarrollo, el porcentaje de la población con EA es menor porque menos personas viven hasta los 65 años.

Puntualización

Sin embargo, más del 50% de las personas con EA viven en países en desarrollo, y se espera que para el 2025 esta tasa sea superior al 70%.

Descripción de la Enfermedad

En 1906 Alois Alzheimer (1864-1915), un psiquiatra y neuroanatomista alemán, estudiaba unas diapositivas preparadas a partir del cerebro de una mujer de 51 años, conocida como Frau D., que había muerto tras sufrir demencia durante varios años. Sus síntomas no encajaban con los de ningún trastorno cerebral conocido en ese momento. El Alzheimer encontró grupos anormales de material -ahora llamados placas beta amiloides- y haces de fibras enmarañadas -enredos neurofibrilares- en el tejido cerebral de Frau D. Estas placas y ovillos, encontrados en la autopsia del cerebro, constituyen el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.

Las placas son grupos pegajosos o racimos de neuronas muertas y moribundas y otros desechos celulares que rodean los depósitos insolubles de beta amiloide. Estos últimos son fragmentos de una proteína más grande llamada proteína precursora del amiloide (APP) que no fue procesada adecuadamente. Las placas se encuentran entre las neuronas y se cree que interfieren con la comunicación normal entre las neuronas, causando eventualmente la muerte de las células nerviosas.

El aumento de beta amiloide puede causar la formación de ovillos neurofibrilares.

Puntualización

Sin embargo, no se sabe si las placas y los ovillos causan la EA o son el resultado de ella. Las placas y los ovillos se producen como parte del proceso normal de envejecimiento, pero son mucho menos frecuentes en los cerebros normales que en los cerebros de los pacientes con EA. Otro signo distintivo de la EA es la pérdida de conexiones entre las neuronas del cerebro que apoyan la memoria y el aprendizaje. Más tarde, la EA afecta a la corteza cerebral, particularmente a las áreas responsables del lenguaje y el razonamiento. Eventualmente, muchas áreas del cerebro se ven involucradas.

Los niveles de los neurotransmisores cerebrales norepinefrina, serotonina y acetilcolina también son menores en la EA. Estas sustancias químicas transmiten señales a través de las sinapsis, o espacios, entre las células nerviosas. Se cree que muchos de los problemas conductuales y psiquiátricos asociados con la EA son el resultado de los bajos niveles de estos neurotransmisores. La acetilcolina y la norepinefrina son importantes para muchos procesos del cuerpo, incluyendo la digestión, la dilatación y la constricción de los vasos sanguíneos, y la regulación de los latidos del corazón.

La conciencia pública sobre la EA aumentó significativamente cuando Ronald Reagan (1911-2004), el cuadragésimo presidente de los Estados Unidos (1981-89), fue diagnosticado con la enfermedad en 1994. Murió por complicaciones de la enfermedad de Alzheimer en 2004 a la edad de 93 años. Debido al creciente número de personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer, su creciente esperanza de vida y los costos (o costes, como se emplea mayoritariamente en España) directos e indirectos de su cuidado, la enfermedad de Alzheimer se considera ahora una importante preocupación de salud pública.

La enfermedad de Alzheimer supone una grave carga emocional y financiera para los pacientes y sus familias.Entre las Líneas En 2018, se estima que se gastaron 7.900 millenes de dólares en costos (o costes, como se emplea mayoritariamente en España) médicos y de atención para los estadounidenses con EA.

Factores de riesgo

El factor de riesgo más significativo para la EA es el avance de la edad. El riesgo de desarrollar la EA comienza a aumentar después de los 65 años y se eleva bruscamente después de los 75 años. Existen otros factores de riesgo posibles:

• Alrededor del 25% de los casos de EA se consideran como enfermedad de Alzheimer familiar (FAD), definida como el hecho de tener síntomas de EA en al menos tres generaciones de una misma familia. Alrededor del 2%-5% de todos los casos de EA son EA familiar de inicio temprano, en el cual la enfermedad se desarrolla antes de los 60 años de edad, usualmente entre los 40 y 50 años, pero a veces tan temprano como a los 30 años. Los parientes de primer grado de los pacientes con EA pueden tener hasta un 20% de riesgo de por vida de ser afectados por la enfermedad.
• El riesgo para los parientes inmediatos aumenta a medida que más miembros de la familia desarrollan la enfermedad. Los casos restantes son la enfermedad de Alzheimer esporádica (SAD, por sus siglas en inglés) sin un historial familiar claro.
• Los afroamericanos e hispanos del Caribe que tienen mutaciones en un gen en particular corren un riesgo más alto de lo normal de padecer la EA, especialmente si tienen antecedentes familiares de la enfermedad.
• Un historial familiar de la enfermedad de Parkinson es un factor de riesgo para la EA.
• Hay algunas pruebas de que el daño neuronal de los pequeños accidentes cerebrovasculares puede estar relacionado con la EA.
• Los estudios han encontrado una clara correlación entre el bajo nivel educativo y el nivel ocupacional (empleo en
  trabajos que no son mentalmente desafiantes) y un mayor riesgo de EA. Aceptar trabajos menos desafiantes a medida que se envejece también se asocia con un mayor riesgo de padecer la EA.
• Los estudios sobre razas especiales de ratones genéticamente modificados (transgénicos) han sugerido que los niveles altos de colesterol en la sangre pueden aumentar la tasa de deposición de placa.
• Los investigadores sospechan que una dieta alta en colesterol y grasas puede aumentar el riesgo de la EA. Sin embargo, los estudios no han encontrado que los medicamentos para reducir el colesterol tengan ningún efecto en el inicio de la EA.
• La presión arterial sistólica alta combinada con niveles altos de colesterol en la sangre aumenta el riesgo de EA de tres a cuatro veces.
• La obesidad es un factor de riesgo para la EA.
• El deterioro cognitivo leve (DCL), que se caracteriza principalmente por la pérdida de memoria mientras que otras funciones cognitivas permanecen intactas, aumenta el riesgo de la EA. Alrededor del 12% de las personas con DCL desarrollan la enfermedad de Alzheimer cada año. Alrededor del 40% de las personas diagnosticadas con DCL tienen síntomas claros de AD después de cuatro años.
• Los altos niveles de un aminoácido llamado homocisteína pueden ser un factor de riesgo para la EA de inicio tardío.
  Los síntomas de la EA pueden desarrollarse más rápidamente en las personas que han tenido un traumatismo craneal o hipotiroidismo.
• Los pacientes con síndrome de Down mayores de 40 años suelen desarrollar los cambios en las células cerebrales que son característicos de la enfermedad de Alzheimer. La EA asociada al síndrome de Down representa menos del 1% de los casos de Alzheimer.

Se ha sospechado que varios factores ambientales contribuyen al desarrollo de la EA.

Puntualización

Sin embargo, los estudios epidemiológicos no han confirmado ninguna relación entre la EA y factores como los contaminantes en el agua potable, el aluminio de los productos comerciales y los empastes dentales de metal.

CAUSAS Y SÍNTOMAS

En la mayoría de los casos la causa de la EA es desconocida. Lo más probable es que sea causada por una combinación de factores genéticos y ambientales. También se han propuesto etiologías virales, inmunológicas y/o bioquímicas. Algunos estudios relacionan la EA con la incapacidad del cerebro para metabolizar el azúcar y usar la insulina de manera efectiva. Es casi seguro que la genética juega un papel en la EA familiar, y es probable que también lo haga en la EA esporádica. Se han identificado varias mutaciones genéticas que pueden ser heredadas y que aumentan el riesgo de una EA de inicio temprano. La inflamación cerebral y la restricción del flujo sanguíneo al cerebro pueden desempeñar un papel en el desarrollo de placas beta amiloides y ovillos neurofibrilares. Las moléculas altamente reactivas llamadas radicales libres dañan todo tipo de células a través de procesos oxidativos, especialmente las células cerebrales, que tienen niveles más bajos de antioxidantes protectores.

Los síntomas de la EA pueden agruparse en tres categorías: déficit cognitivo o pérdidas de la función cerebral relacionadas con la memoria y el aprendizaje, síntomas conductuales y psiquiátricos de la demencia (BPSD), y dificultades con las actividades de la vida diaria (ADL). Durante la mayor parte del siglo XX, los estudios de los pacientes con EA se centraron en los síntomas cognitivos. No fue hasta los años 80 y 90 que los investigadores comenzaron a examinar más de cerca los síntomas conductuales y psiquiátricos.

Hay cuatro déficits cognitivos principales asociados con la EA:

• Amnesia (deterioro de la memoria). Los pacientes podrían no ser capaces de recordar eventos pasados o formar nuevos recuerdos, o ambos. La pérdida del sentido del tiempo también se clasifica como amnesia.
• Afasia (pérdida del lenguaje). Los pacientes pueden no recordar los nombres de los objetos y usan palabras como “cosa” o “eso” en su lugar. Pueden hacer eco de lo que dicen otras personas o repetir una palabra o frase una y otra vez. A veces los pacientes pierden todo el lenguaje excepto las palabras de maldición.
• Apraxia (incapacidad para realizar movimientos voluntarios). Los pacientes con apraxia pueden tener problemas para ponerse una bata de hospital o cepillarse los dientes.
• Agnosia (incapacidad para reconocer personas y lugares familiares). Agnosia viene de la palabra griega que significa “no saber”. Los pacientes con agnosia pueden incluso no reconocer su propia cara en un espejo.

Los síntomas asociados con la BPSD incluyen:

• Depresión. (Tal vez sea de interés más investigación sobre el concepto). Se cree que la depresión en la EA es el resultado, al menos en parte, de la disminución de la producción de serotonina.
• Delirios (una falsa creencia que se mantiene incluso en presencia de evidencia de lo contrario). Por ejemplo, los pacientes con EA pueden creer que alguien les está robando cuando no pueden recordar dónde pusieron algo.
• Vagabundeando. Este comportamiento puede ser el resultado de la desorientación o la pérdida, pero a veces los pacientes con EA deambulan sin razón aparente.
• Alucinaciones (experiencias sensoriales que parecen reales). Aunque las alucinaciones pueden afectar a cualquiera de los sentidos, la mayoría son visuales o auditivas. Por ejemplo, los pacientes con EA pueden decir que ven marcianos en un rincón de la habitación o escuchan las voces de sus padres muertos hace tiempo. Al igual que los delirios, se cree que las alucinaciones están relacionadas con el deterioro del tejido cerebral.
  

  Puntualización

  Sin embargo, a veces son causadas por medicamentos.

• Agresión (por ejemplo, golpear, empujar o amenazar).
• Agitación. (Tal vez sea de interés más investigación sobre el concepto). El comportamiento emocionalmente excitado (por ejemplo, gritar, chillar, maldecir, pasearse o moverse nerviosamente) que es perturbador o inseguro puede ser el resultado de un daño en el tejido cerebral o puede ser un síntoma de depresión. (Tal vez sea de interés más investigación sobre el concepto). Se cree que las reacciones emocionales exageradas de los pacientes con EA están relacionadas con la destrucción de neuronas en la amígdala del cerebro.

Los síntomas de cuidado personal (ADL) incluyen dificultades con lo siguiente:

• Comer, incluyendo cocinar y lavar platos sencillos
• Compras de comestibles y otras necesidades
• Bañarse, ducharse o afeitarse
• El aseo y la vestimenta con ropa apropiada para el clima y la actividad
• Aseo y otros aspectos de la higiene personal, como el cepillado de dientes, la limpieza de dentaduras postizas o el lavado del cabello.

Revisor: ST

Definición y clasificación

Con la llegada de la imagen de biomarcadores in vivo, la evidencia acumulada sugiere que la enfermedad de Alzheimer (EA) es un continuo, con los cambios fisiopatológicos del cerebro que se producen 15-20 años antes de la etapa clínica de la demencia de la enfermedad de Alzheimer. Esto sugiere que la enfermedad de Alzheimer tiene una fase preclínica prolongada en la que la acumulación de placas de amiloide-β (Aβ) y ovillos neurofibrilares (NFT) que contienen proteínas tau hiperfosforiladas (p-tau) están surgiendo dentro del cerebro a lo largo de trayectorias separadas mientras los individuos siguen siendo clínicamente normales. Solo mucho más allá de este continuo surge el síndrome clínico de la demencia de la enfermedad de Alzheimer. La demencia de la enfermedad de Alzheimer se refiere a las últimas etapas de la enfermedad que implica la pérdida progresiva de las capacidades cognitivas y funcionales causadas por el extenso daño celular en el marco de la neurodegeneración. La demencia de la enfermedad de Alzheimer denota el síndrome clínico que afecta al funcionamiento cotidiano, a la personalidad y a las habilidades intelectuales como la memoria, el razonamiento, el juicio, el lenguaje y el procesamiento visoespacial, lo que lleva a la dependencia total. En otro lugar se describe la enfermedad de Alzheimer como algo que implica estas múltiples fases que ocurren a lo largo de este continuo en el que los individuos son inicialmente asintomáticos dentro de la fase preclínica a pesar de la aparición de patologías de Aβ y ovillos neurofibrilares tau que evolucionan en el cerebro. Con el tiempo, la enfermedad de Alzheimer progresa hacia un síndrome clínico denominado deterioro cognitivo leve (DCL) y, finalmente, hacia la demencia de la enfermedad de Alzheimer.

Basado en la experiencia de varios autores, mis opiniones, perspectivas y recomendaciones se expresarán a continuación (o en otros lugares de esta plataforma, respecto a las características en 2026 o antes, y el futuro de esta cuestión):

Epidemiología

La demencia de la enfermedad de Alzheimer es la causa más común de las demencias clínicas, afectando aproximadamente a 24,2 millones de personas en todo el mundo. En Estados Unidos, 5,1 millones de personas están diagnosticadas actualmente con demencia por enfermedad de Alzheimer, y se estima que esta cifra se triplicará para el año 2050 (Alzheimer’s Association, 2017). Se observa un aumento exponencial de las tasas de prevalencia de la demencia de la enfermedad de Alzheimer después de los 65 años, con un 3% de prevalencia entre los 65 y los 74 años, un 17% entre los 75 y los 84 años, y un 32% a partir de los 85 años. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (2015) estiman que la demencia por enfermedad de Alzheimer fue la causa de muerte de 93.500 estadounidenses en 2014, y actualmente es la sexta causa de muerte en Estados Unidos.

Aunque la demencia de la enfermedad de Alzheimer es el diagnóstico más común de todos los síndromes de demencia clínica, los estudios postmortem indican que aproximadamente el 70 por ciento de los individuos que viven en la comunidad y que son diagnosticados con demencia de la enfermedad de Alzheimer tienen múltiples patologías cerebrales comórbidas en el momento de la muerte, como la enfermedad vascular, la esclerosis del hipocampo y la proteína de unión al ADN TAR 43 (TDP-43). En cambio, solo el 30 por ciento presenta una patología pura de la enfermedad de Alzheimer. Curiosamente, aproximadamente el 30% de los adultos mayores clínicamente normales tienen una carga significativa de patología de la enfermedad de Alzheimer en el momento de la muerte, lo que proporciona una prueba más de que los cambios relacionados con la EA en el cerebro se producen en las primeras etapas de la enfermedad, antes de los síntomas clínicos .

La prevalencia de la demencia de la enfermedad de Alzheimer entre la raza y el sexo también difiere. Los afroamericanos tienen el doble de probabilidades que los blancos no hispanos de desarrollar demencia por enfermedad de Alzheimer, y los hispanos tienen 1,5 veces más probabilidades que los blancos no hispanos de hacerlo. Estas discrepancias pueden atribuirse a las condiciones de salud existentes que confieren un mayor riesgo, en contraposición al riesgo genético. Además, en Estados Unidos, las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de ser diagnosticadas de demencia por la enfermedad de Alzheimer. Existen diversas teorías para explicar esta disparidad. Dado que el riesgo de desarrollar la patología de la enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad, la mayor longevidad de las mujeres puede contribuir a las mayores tasas de diagnóstico de demencia de la enfermedad de Alzheimer (Seshadri et al., 1997). Por otra parte, los hallazgos recientes de la Iniciativa de Neuroimagen de la Enfermedad de Alzheimer (ADNI) proponen una asociación más fuerte de demencia de la enfermedad de Alzheimer en las mujeres que en los hombres debido al estado de portador de la apolipoproteína ε4 y potencialmente debido a las diferencias hormonales del sexo. Las variaciones geográficas también desempeñan un papel en la epidemiología de la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, los Estados Unidos y los países europeos presentan las mayores tasas de incidencia de la demencia de la enfermedad de Alzheimer en comparación con los países en desarrollo, siendo las zonas rurales las más afectadas; las tasas más bajas se dan en África, India y el sur de Asia. En parte, el aumento de las tasas de incidencia en Europa Occidental y Estados Unidos puede deberse a las dietas ricas en colesterol y grasas saturadas, a la mayor duración de la vida, así como a las intervenciones médicas que prolongan la vida y que colocan a los individuos en mayor riesgo de padecer demencia por enfermedad de Alzheimer debido a la edad.

Revisor de hechos: Brian

Recursos

Traducción al Inglés

Traducción al inglés de enfermedad de Alzheimer: Alzheimer’s disease

Véase También

Enfermedad Mental
Salud
Derecho Médico

Bibliografía

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