Cambios en la Memoria asociados al Envejecimiento

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Cambios en la Memoria asociados al Envejecimiento

Los trastornos de la memoria pueden clasificarse como transitorios o persistentes, y tienen causas neurológicas o psicológicas subyacentes. No se considerarán todos estos trastornos en este capítulo, pero habrá ejemplos, con especial énfasis en las demencias.

Cualquier neuropsiquiatra debería estar familiarizado con algunos conceptos básicos que los psicólogos y neuropsicólogos han desarrollado al investigar la memoria y sus trastornos. La memoria “primaria” o “de trabajo” se refiere a la memoria que dura unos segundos o el tiempo que se ensaya, lo que William James denominó, en 1886, el “presente especioso”. Puede subdividirse por modalidad y se expresa más comúnmente como un cuaderno de dibujo visoespacial y un bucle fonológico, coordinados por un ejecutivo central. Esto se preserva característicamente en el síndrome amnésico, pero puede estar selectivamente deteriorado en algunas demencias (por ejemplo, el fallo catastrófico del bucle fonológico se observa en la afasia primaria progresiva variante no fluida (APPnF), ya que las dificultades de control articulatorio impiden el ensayo). Hay que tener en cuenta que es mejor evitar el término “memoria a corto plazo”, ya que las distintas disciplinas y el público no especializado lo utilizan de forma muy diferente. La memoria “episódica” o “autobiográfica” se refiere al recuerdo de una persona de incidentes y eventos pasados, que ocurrieron en un momento y lugar específicos, de manera que el individuo, como se señalaba en los años 70, puede “viajar mentalmente en el tiempo”. Por definición, esto está gravemente deteriorado en el síndrome amnésico. La memoria “semántica” se refiere al conocimiento de conceptos, hechos y lenguaje que no tienen una ubicación específica en tiempo y lugar. Está afectada de forma variable en el síndrome amnésico, pero puede estar desproporcionadamente afectada en otros trastornos, sobre todo en la demencia semántica (DS). La memoria implícita se refiere al aprendizaje sin conciencia, por ejemplo, las habilidades procedimentales (perceptivo-motoras), que pueden estar preservadas en los trastornos de la memoria (episódica). Por último, la amnesia anterógrada se refiere a la alteración de los nuevos aprendizajes, es decir, de la memoria de recuerdo y reconocimiento de episodios y hechos surgidos tras el inicio de una enfermedad o lesión, mientras que la amnesia retrógrada se refiere a la pérdida de memoria de episodios y hechos ocurridos antes del inicio de una enfermedad o lesión.

Amnesias neurológicas transitorias

Los episodios discretos de amnesia pueden deberse a diversas etiologías, como el delirio, las lesiones cerebrales traumáticas, las convulsiones inducidas por la epilepsia o la terapia electroconvulsiva, el “apagón” alcohólico o la hipoglucemia cerebral. Aquí consideraremos dos síndromes prototípicos de esta categoría: la amnesia global transitoria (AGT) y la amnesia epiléptica transitoria (AET).

Amnesia global transitoria

La TGA es un síndrome caracterizado por una amnesia temporal aislada durante un periodo de unas horas. Durante un ataque, los pacientes suelen estar desorientados en tiempo, lugar y persona, y hacen preguntas repetitivas sobre estos temas (Bolwig, 1968). Los recuerdos autobiográficos del pasado se ven afectados de forma variable. Después de un ataque, hay una pérdida total de la memoria episódica para el período de confusión y, por lo general, un período de tiempo anterior. El síndrome es más común en los hombres que en las mujeres y suele ocurrir en la sexta o séptima década de la vida. La duración media de un episodio es de aproximadamente 4 horas, pero puede ser muy variable. Puede producirse tras un ejercicio intenso, un acontecimiento vital estresante o un procedimiento médico, quirúrgico o dental. A diferencia de la AET (ver Amnesia epiléptica transitoria en esta plataforma digital de ciencias sociales y humanidades), suele haber un solo episodio, con aproximadamente un 6% de pacientes que experimentan un segundo ataque. Los ataques recurrentes deben hacer que se busque una causa estructural o embólica. Aproximadamente el 25% de los casos se asocian a la migraña y probablemente representan una “variante migrañosa”, y aproximadamente el 7% de los casos resultan tener posteriormente una base epiléptica. En aproximadamente el 65% de los casos se desconoce la etiología. Algunos estudios han observado que los factores de riesgo vascular están sobrerrepresentados en los pacientes con TGA, en comparación con los controles, pero infrarrepresentados, en comparación con los pacientes con AIT. Sin embargo, otros estudios no han informado de ninguna asociación con factores vasculares, aparte de la migraña. Algunos individuos muestran cambios en las imágenes ponderadas por difusión en las regiones temporales mediales durante y después de un ataque, lo que es coherente con el trastorno de la memoria, pero las pruebas de una causa isquémica son algo conflictivas.

▷ En este Día de 25 Abril (1809): Firma del Tratado de Amritsar

Charles T. Metcalfe, representante de la Compañía Británica de las Indias Orientales, y Ranjit Singh, jefe del reino sij del Punjab, firmaron el Tratado de Amritsar, que zanjó las relaciones indo-sijas durante una generación. Véase un análisis sobre las características del Sijismo o Sikhismo y sus Creencias, una religión profesada por 14 millones de indios, que viven principalmente en el Punjab. Los sijs creen en un único Dios (monoteísmo) que es el creador inmortal del universo (véase más) y que nunca se ha encarnado en ninguna forma, y en la igualdad de todos los seres humanos; el sijismo se opone firmemente a las divisiones de casta. Exatamente 17 años antes, la primera guillotina se erigió en la plaza de Grève de París para ejecutar a un salteador de caminos.

Amnesia epiléptica transitoria

La AET es un síndrome de ataques recurrentes y breves de amnesia debidos a convulsiones focales del lóbulo temporal. Suele ocurrir al despertar y es más común en hombres de mediana edad. Al igual que la TGA, el interrogatorio repetitivo es frecuente, pero los ataques son recurrentes (una media de 14 al año) y más breves, con una duración característica de 30-60 minutos. La amnesia del ataque puede ser menos densa. El EEG es anormal durante un ataque, pero suele ser normal entre los ataques. Sin embargo, los pacientes suelen referir quejas de memoria interictal. En algunos casos se ha alegado una pérdida de conocimientos autobiográficos remotos y un olvido acelerado a largo plazo. En un estudio, los pacientes y sus cónyuges o amigos visitaron las casas señoriales de Gran Bretaña mientras llevaban cámaras de vídeo. Cuando se les preguntaba el mismo día sobre lo que habían visto, los pacientes se comportaban tan bien como los controles, pero el recuerdo de varias modalidades (imágenes, pensamientos, eventos e información sensorial) era mucho más pobre tras un retraso de días a semanas. Mientras que las convulsiones, y en consecuencia los ataques amnésicos discretos, pueden responder bien a pequeñas dosis de medicación anticonvulsiva, se ha afirmado que las dificultades interictales son menos tratables.

Trastornos persistentes de la memoria: el síndrome amnésico

El síndrome amnésico (véase más detalles) puede definirse como un estado mental anormal en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados de forma desproporcionada con respecto a otras funciones cognitivas en un paciente que, por lo demás, está alerta y responde. Las afecciones que dan lugar a un síndrome amnésico o a un trastorno leve/moderado de la memoria incluyen la encefalitis herpética, la hipoxia/isquemia cerebral, la deficiencia de tiamina en el síndrome de Korsakoff, la encefalitis límbica (resultante, por ejemplo, de anticuerpos contra los canales (véase qué es, su definición, o concepto, y su significado como “canals” en el contexto anglosajón, en inglés) de potasio de voltaje), los traumatismos craneales, ciertos tipos de patología vascular (infarto talámico, infarto cerebral posterior, algunas hemorragias subaracnoideas), los tumores profundos (tercer ventrículo, grandes adenomas hipofisarios) y la meningitis tuberculosa. Esta gran variedad de categorías etiológicas individuales hace que la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) no indique la verdadera incidencia, prevalencia y morbilidad de los trastornos de la memoria no relacionados con la demencia.

Características clínicas

En 1889, Korsakoff describió más de 30 casos alcohólicos y 14 casos no alcohólicos (estos últimos, casi con toda seguridad, con deficiencia nutricional/tiamina) de este trastorno. Suele seguir, aunque no siempre, al síndrome de Wernicke de oftalmoplejia, nistagmo, ataxia y confusión (que, a su vez, suele ir acompañado de neuropatía periférica). Consiste en un estado mental anormal en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados de forma desproporcionada con respecto a otras funciones cognitivas, como resultado de la depleción de tiamina. El propio Korsakoff escribió en esa obra lo siguiente: “Al principio, durante la conversación con un paciente de este tipo, da la impresión de ser una persona en plena posesión de sus facultades; razona perfectamente sobre todo, hace deducciones correctas a partir de premisas dadas, hace comentarios ingeniosos, juega al ajedrez o a las cartas, en una palabra, se comporta como una persona mentalmente sana.” Sin embargo, “… el paciente hace constantemente las mismas preguntas y repite las mismas historias… puede leer la misma página una y otra vez, a veces durante horas… es incapaz de recordar a las personas que conoció sólo durante la enfermedad, por ejemplo, el médico o la enfermera que lo atendió”. (Traducción mejorable)

Además de la amnesia anterógrada severa, siempre existe una amnesia retrógrada severa con un “gradiente temporal” (preservación relativa de los primeros recuerdos). Esto puede demostrarse en investigaciones neuropsicológicas y parece estar relacionado con el grado de disfunción ejecutiva y atrofia frontal y talámica. Aunque la confabulación “espontánea” es común en el estado confusional temprano de la encefalopatía de Wernicke, es relativamente rara en las etapas más crónicas (véase Confabulación en esta plataforma digital de ciencias sociales y humanidades).

Etiología

La patología subyacente en el síndrome de Wernicke-Korsakoff consiste en una pérdida de neuronas, gliosis y microhemorragias en las regiones cerebrales periventriculares y paraacueducales. El daño crítico, causante de la amnesia anterógrada, consiste probablemente en la patología de las vías que conectan los cuerpos mamilares, el tracto mamilotalámico y el tálamo anterior (el circuito de Papez). Es muy común que haya atrofia cortical frontal asociada, pérdida de neuronas grandes en la corteza frontal superior, el hipotálamo y el cerebelo, pérdida de materia blanca prefrontal y contracción dendrítica neuronal. Sullivan y Pfefferbaum (2009) han publicado imágenes que muestran una alteración de la señal en el tálamo, el fórnix, los cuerpos mamilares y la materia gris periventricular en las primeras fases de la enfermedad.

Epidemiología y Pronóstico

Debido a que los alcohólicos rara vez se someten a una evaluación adecuada, hay una escasez de estudios epidemiológicos. Sin embargo, dos investigaciones informaron de que la neuropatología clásica se encontró en el 12-15% de los alcohólicos en la autopsia, en comparación con las tasas de diagnóstico clínico de sólo el 2-3%.

Victor et al. (1971) informaron de que el 25% de los pacientes de Korsakoff se “recuperaron”; el 50% mostraron una mejora con el tiempo, y el 25% de los pacientes de Korsakoff no mostraron ningún cambio con el tiempo.

Encefalitis herpética

Características clínicas

El trastorno suele comenzar con fiebre alta, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, seguidos de una alteración del nivel de conciencia, coma y convulsiones. Estos síntomas pueden ser inicialmente fluctuantes, lo que da lugar a un diagnóstico tardío, como ocurrió en el caso de CW. Además, hay otros casos con un inicio más insidioso, incluyendo letargo, comportamiento extraño, alucinaciones y confusión, que preceden al síntoma de la fiebre. Estos casos pueden ser remitidos a los psiquiatras y, de nuevo, el diagnóstico puede retrasarse. Algunos ejemplos de comportamiento extraño son vestirse por la noche para ir a un funeral imaginario o no reconocer a los familiares.

Tras la recuperación del coma, puede haber síntomas adicionales no amnésicos. Entre ellos se encuentran la hiperactividad inquieta, la confusión, la anosmia, las alucinaciones olfativas y gustativas, el comportamiento psicótico o extraño, la desinhibición y el cambio de personalidad, y los trastornos de la denominación y la lectura. También puede haber convulsiones.

CW presentaba rasgos característicos de un “síndrome amnésico”, incluyendo una relativa preservación de la inteligencia y la memoria inmediata (primaria/de trabajo), un deterioro muy grave de la memoria cotidiana o episódica, una amplia amnesia retrógrada para los acontecimientos personales pasados, y una relativa preservación de los conocimientos semánticos y las habilidades perceptivo-motoras (de procedimiento) (como la forma de tocar el piano o el órgano). También mostraba un cuestionamiento repetitivo y cierto grado de irritabilidad.

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Las neuroimágenes mostraron una amplia pérdida de volumen y alteración de la señal en los lóbulos temporales mediales, que a veces se extendía a las regiones frontales mediales, y esto puede ir acompañado de una atrofia cortical más generalizada. La PET tiende a mostrar cambios pronunciados en los lóbulos temporales, ya sea de forma unilateral o bilateral.

Etiología y Epidemiología

Posiblemente el 50% de los casos representan infecciones primarias, y otro 50% consiste en la “reactivación” del virus. La reactivación del virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) no se conoce bien y puede ser desencadenada por el estrés, un traumatismo, la luz solar o la fiebre. Se cree que el virus puede propagarse a lo largo de los nervios olfativos hasta la base del cerebro y los lóbulos temporales, o desde los ganglios del trigémino dentro del tronco cerebral a través de los nervios sensoriales hasta la duramadre en la base del cerebro y de ahí a los lóbulos temporales.

Se calcula que la encefalitis herpética afecta a una de cada 400.000 personas al año en el Reino Unido.

Tratamiento y Pronóstico

El tratamiento es con agentes antivirales, como el aciclovir, que mejoran significativamente el pronóstico si se administran con prontitud tras los síntomas iniciales. Varios estudios han informado de un buen resultado a los 6 meses en términos de grado de deterioro y funcionamiento social, incluida la vuelta al empleo . Si no se administra con prontitud, los trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos graves pueden ser de por vida.

Basado en la experiencia de varios autores, mis opiniones y recomendaciones se expresarán a continuación (o en otros lugares de esta plataforma, respecto a las características y el futuro de esta cuestión):

Hipoxia/isquemia cerebral

Características clínicas y Etiología

La hipoxia/isquemia cerebral aguda puede dar lugar a una serie de perfiles cognitivos, entre ellos un síndrome amnésico muy similar al del síndrome de Korsakoff o al de la encefalitis herpética, como se describe en Síndrome de Korsakoff y Encefalitis herpética. Puede producirse por sobredosis de heroína, intentos de suicidio por ahorcamiento o con el tubo de escape de un coche, paros cardíacos o accidentes quirúrgicos y anestésicos.

Caine y Watson (2000) informaron de que el 70-74% de los casos mostraban pérdida de células en la corteza cerebral, los ganglios basales o el hipocampo, y el 56% mostraban cambios talámicos; sólo el 18,5% mostraban cambios limitados al hipocampo. Asimismo, su informe describía déficits cognitivos generalizados que incluían problemas de memoria, visoespaciales o de reconocimiento visual y cambios en la personalidad o el comportamiento; aproximadamente el 20% presentaba un síndrome amnésico aislado.

En consonancia con esto, los estudios de autopsia han descrito habitualmente atrofia del hipocampo, pero las investigaciones con PET han informado de cambios en otras partes de los circuitos límbicos, incluidos los talamis y el retrosplenio.

El manejo consiste en el tratamiento de la causa subyacente, seguido de una adecuada rehabilitación neuropsicológica. Aunque el pronóstico a largo plazo de las personas con daños cerebrales graves suele ser malo, a menudo se aprecian mejoras graduales a lo largo del tiempo.

Confabulación

La confabulación consiste en recuerdos falsos o erróneos que surgen involuntariamente en el contexto de la amnesia neurológica. Los recuerdos pueden ser falsos en sí mismos o recuerdos “reales” mezclados y confundidos en el contexto temporal y recuperados de forma inapropiada. Muchos autores distinguen entre la “confabulación espontánea”, en la que se produce una efusión persistente y no provocada de recuerdos erróneos, y la confabulación “momentánea” o “provocada”, que consiste en errores de intrusión o distorsiones fugaces cuando se pone en duda la memoria. La primera es un fenómeno patológico, a menudo secundario a una patología ventromedial u orbitofrontal, mientras que la segunda es una respuesta normal a una memoria débil o fallida. En ninguno de los dos casos la confabulación consiste en “rellenar” deliberadamente las lagunas, como se suele creer. Otros autores han propuesto taxonomías más elaboradas de la confabulación.

A veces se asume que la confabulación es patognomónica del síndrome de Korsakoff, pero esto es inexacto. Como ya se ha dicho, parece ser secundaria a una patología frontal específica. Hay varias teorías que compiten entre sí sobre cómo surge la confabulación. Una teoría es que consiste en recuerdos reales confundidos en la secuencia temporal, una confusión de “recuerdos antiguos con impresiones presentes” (como escribió Korsakoff en 1889). Este punto de vista se expresa a veces como un trastorno en la “supervisión de la realidad”. Una variante es que, en la confabulación, la conciencia temporal está intacta, pero funciona mal, de modo que el paciente vuelve recurrentemente a un período de los recuerdos a largo plazo más “estables”. Otra teoría es que el problema reside en la especificación del rastro a recuperar y, en particular, en el filtrado de los errores, tal vez debido a un “sentimiento de corrección” defectuoso. Otros teóricos hacen hincapié en los relatos motivacionales, sugiriendo que la confabulación desempeña una función “autocomplaciente” en el contexto de la situación del paciente. Sin embargo, otros han propuesto una combinación de factores.

Trastornos de la memoria de origen psicológico

Amnesias psicógenas (transitorias)

Características clínicas y etiología

La amnesia psicógena (disociativa) puede ser global o específica de la situación. En la amnesia psicógena global, se pierden los recuerdos de toda la vida anterior y, a menudo, también el sentido de la identidad personal, como en un “estado de fuga”. En la amnesia específica de la situación, hay “lagunas” en la memoria para eventos específicos, como en el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y como también ocurre en las víctimas (y a veces en los autores) de delitos.

El estado de fuga psicógena es un síndrome que consiste en una pérdida repentina de la memoria, que afecta a los recuerdos autobiográficos y al sentido de la identidad personal, y que suele estar asociado (véase qué es, su concepto jurídico; y también su definición como “associate” en derecho anglo-sajón, en inglés) a un periodo de deambulación. Suele durar unas horas o días (hasta unas 4 semanas), y existe un vacío amnésico posterior al periodo de la “fuga”. Si la amnesia persiste, el trastorno se denomina mejor “amnesia retrógrada focal psicógena”, pero siempre debe considerarse la posibilidad de simulación.

La literatura sobre los estados de fuga indica que siempre hay un estrés precipitante, como una crisis matrimonial o financiera. El estado de ánimo depresivo previo y las ideas suicidas son comunes. Además, con sorprendente frecuencia, ha habido una historia pasada de amnesia neurológica transitoria (por ejemplo, por un traumatismo craneal o epilepsia), que puede representar una “experiencia de aprendizaje” en este contexto. Los estudios clínicos y neuropsicológicos indican que, durante la fuga, suele haber “islas” o “fragmentos” de memoria conservada, que pueden parecer “extraños y desconocidos”. En los casos más convincentes, el conocimiento semántico, el aprendizaje verbal y las habilidades procedimentales permanecen intactos. En la actualidad existen numerosos estudios de neuroimagen sobre la inhibición de la memoria; aunque los hallazgos suelen ser inconsistentes, las investigaciones más convincentes sugieren que existe una activación de los centros (inhibitorios) en los lóbulos frontales, en paralelo a la desactivación de las estructuras temporales mediales.

Aunque tanto las amnesias neurológicas transitorias como las amnesias psicológicas transitorias pueden estar precedidas por un estrés precipitante o un acontecimiento vital significativo, y las investigaciones estándar (EEG de rutina, TAC, RMN) pueden ser normales, existen importantes diferencias. Por ejemplo, la pérdida de la identidad personal se observa en los casos psicógenos, pero muy raramente en la amnesia neurológica, excepto en la demencia profunda. El cuestionamiento repetitivo es característico de las amnesias neurológicas transitorias, mientras que no se observa en los casos psicógenos, en los que puede haber “la belle indifférence” (aunque esto no es, en sí mismo, un discriminador útil). Por último, los gradientes temporales de la amnesia retrógrada difieren: las amnesias neurológicas muestran el típico ahorro de recuerdos tempranos, mientras que las amnesias psicógenas pueden mostrar un gradiente temporal “invertido”.

Las lagunas de memoria específicas de la situación han sido revisadas en muchos trabajos sobre el TEPT, el abuso sexual infantil y la violación, y la amnesia por delitos.

Quejas subjetivas de memoria y trastornos de memoria secundarios a un síndrome psiquiátrico

Características clínicas

En sentido estricto, las quejas subjetivas de memoria o el deterioro cognitivo subjetivo (DCI) se refieren a la presencia de síntomas cognitivos en ausencia de evidencia objetiva de deterioro cognitivo, caracterizados por una aparente inconsistencia entre los síntomas y el déficit medible. Los antecedentes etiológicos de las LME son diversos, pero ahora hay algunas pruebas de que, en poblaciones de edad avanzada, pueden ser un factor de predicción del futuro deterioro cognitivo. Las personas con LME muestran pequeñas diferencias con respecto a los controles en neuropsicología e imagen a nivel de grupo, y los afectados por LME mayores de 65 años tienen una razón de riesgo de 2,3 para adquirir demencia en un plazo de 4 años. Sin embargo, hay que tener en cuenta que no son los lapsos subjetivos como tales (los llamados “momentos senior”) los que predicen una demencia inminente, sino la aparición de la falta de conciencia del deterioro de la memoria.

En los individuos más jóvenes en los que la probabilidad de una demencia subyacente u otro trastorno orgánico es baja, la evaluación de los síntomas cognitivos subjetivos requiere un enfoque adaptado. De forma análoga a los hallazgos en el trastorno de ataque no epiléptico, los pacientes con trastornos de la memoria no orgánicos pueden describir sus síntomas de forma distintiva, en comparación con los individuos con síndromes de demencia orgánica. Las quejas cognitivas subjetivas no orgánicas típicas incluyen el olvido de los recados antes de su finalización, la pérdida del “tren de pensamiento” y la incapacidad temporal para recordar nombres, palabras y números de PIN que se han aprendido en exceso.

Es importante señalar que las alteraciones de la memoria (medibles) secundarias a un síndrome psiquiátrico (como la depresión clínica, la ansiedad o el estrés transitorio) son comunes y, en forma extrema, pueden producir una “pseudodemencia”. Los síntomas de la memoria se asocian a un trastorno de depresión o ansiedad subyacente y pueden formar parte de él. Los pacientes con depresión mayor tienden a mostrar una sobregeneralización en su memoria (es decir, no pueden ocuparse de lo específico) y tienen dificultades para acceder a los recuerdos positivos. Algunos investigadores compararon a individuos deprimidos y no deprimidos sin enfermedades neurológicas, abuso de sustancias o psicosis y encontraron que las quejas subjetivas de memoria eran significativamente mayores en el grupo diagnosticado con un trastorno depresivo mayor. Además, una mayor conciencia o sensibilidad hacia los problemas de memoria puede conducir a un aumento subjetivo de los síntomas de depresión o ansiedad. Para evitar la sobreinterpretación de los déficits cognitivos en la evaluación neuropsicológica, se recomiendan las pruebas de validez de los síntomas (esfuerzo) para los pacientes con sospecha de síntomas cognitivos funcionales o relacionados con el estado de ánimo.

Los servicios del Reino Unido especializados en la evaluación de personas jóvenes con quejas cognitivas informaron de un aumento significativo en la proporción de remisiones con un diagnóstico de no demencia en los últimos años. Sin embargo, actualmente hay poca investigación, y por lo tanto una falta de consenso, sobre si los individuos más jóvenes que presentan LME en ausencia de una causa orgánica o un trastorno psiquiátrico importante son un grupo distinto. Algunos autores abogan por el uso del término “trastorno cognitivo funcional” o “trastorno de la memoria funcional”, análogo a las etiquetas diagnósticas como trastorno del movimiento funcional y que se encuentra en el DSM-5 dentro de la categoría de Trastorno de Conversión (Neurológico Funcional) y en la CIE-11 como trastorno de síntomas neurológicos disociativos con síntomas cognitivos. Stone y sus colegas (2015a) han propuesto las siguientes categorías de trastorno cognitivo funcional:

• Síntomas cognitivos como parte de la ansiedad o la depresión.
• Síntomas cognitivos “normales” que se convierten en el foco de atención.
• Trastorno cognitivo funcional aislado en el que los síntomas se salen de lo “normal”, pero no se explican por la ansiedad.
• Ansiedad sanitaria por la demencia.
• íntomas cognitivos como parte de otro trastorno funcional.
• Amnesia disociativa retrógrada (psicógena).

Del mismo modo, Schmidtke y sus colegas (2008) han propuesto los siguientes criterios para el diagnóstico de lo que denominan trastorno funcional de la memoria:

• Queja de disfunción adquirida (>6 meses) de la memoria que, según la percepción de los pacientes, afecta significativamente a su nivel de funcionamiento en la vida profesional y/o privada.
• Presencia de factores externos y/o subjetivos, abordados como factores de carga psicosocial, que provocan un estrés psicológico significativo.
• Memoria verbal y capacidad atencional mejor que 1,5 desviaciones estándar por debajo de la media para la edad en pruebas estandarizadas.
• Ausencia de una causa orgánica reconocible de deterioro cognitivo.
• Ausencia de enfermedad psiquiátrica grave, por ejemplo, psicosis, depresión grave, trastorno disociativo, enfermedad obsesivo-compulsiva, etc. (anterior o actual).

Tratamiento

El manejo clínico adecuado suele consistir en la identificación de los factores estresantes o del trastorno psiquiátrico subyacente, y en sugerencias prácticas como la elaboración de listas y la higiene del sueño. En algunos pacientes, la dependencia excesiva de las listas y las notas puede llegar a ser incapacitante y retrasar la vuelta a la utilización normal de la memoria, con los consiguientes lapsos que forman parte de la falibilidad cognitiva normal. Puede ser beneficioso proporcionar un modelo explicativo que incluya factores predisponentes, precipitantes y perpetuantes, en particular identificando la hipervigilancia y las reacciones “catastróficas” a los lapsos cognitivos normales e identificando la centralidad de los mecanismos atencionales perturbados, más que los mnésicos. Las quejas subjetivas de la memoria o el trastorno cognitivo funcional no remiten espontáneamente en la mayoría de los casos, y existen algunas pruebas preliminares para los enfoques psicoterapéuticos. Entre las comorbilidades más comunes en los pacientes con quejas cognitivas subjetivas se encuentran el síndrome de fatiga crónica (SFC), la fibromialgia, el dolor crónico y la polifarmacia neurotrópica; la identificación y la intervención específica en estos casos podría ayudar a mejorar los síntomas cognitivos.

Etiología

Los lapsos subjetivos de memoria y lenguaje son muy comunes en la población adulta sana, pero hay que tener en cuenta que las personas que acuden a las clínicas de memoria no son una muestra representativa de la población. Suelen tener factores particulares de predisposición, precipitación y perpetuación que los hacen más propensos a notar sus lapsos, interpretarlos de una manera particular y presentarse ante un médico en busca de una explicación. Al igual que ocurre con otros trastornos neurológicos funcionales, los factores predisponentes pueden incluir traumas psicológicos en etapas anteriores de la vida, expectativas perfeccionistas sobre el rendimiento de la memoria, antecedentes de enfermedades psiquiátricas (especialmente trastornos del estado de ánimo) y dolencias somáticas previas o actuales como el síndrome de fatiga crónica o la fibromialgia. Los factores precipitantes incluyen el estrés, un episodio de enfermedad física (como un traumatismo craneoencefálico leve o una cirugía), o un familiar con demencia (lo que conduce a la ansiedad por la salud específica de la demencia). Los factores perpetuantes incluyen la angustia psicológica continua, la hipervigilancia a los lapsos cognitivos y las interpretaciones catastróficas de los mismos.

Una controversia actual es si la LME tras la exposición a la quimioterapia (a veces denominada “quimiocerebro”) se debe a un trastorno orgánico o funcional. Grandes estudios prospectivos han sugerido que los síntomas cognitivos tras la quimioterapia no se correlacionan con déficits cognitivos, sino que se asocian con un estado de ánimo más bajo y con rasgos de personalidad relacionados con la afectividad negativa. Ciertamente, las quejas cognitivas entre las supervivientes de cáncer de mama no son mayores a los 7-9 años después del tratamiento entre las mujeres que recibieron quimioterapia que las que no la recibieron.

Una hipótesis unificadora que subyace a los diversos trastornos cognitivos funcionales (es decir, los que se producen de forma aislada y en asociación con el SFC, la fibromialgia, el quimiocerebro, etc.) es la de la reducción de la reserva atencional. Por lo tanto, los individuos pueden distraerse fácilmente, lo que lleva a discontinuidades en la memoria a corto plazo y de trabajo que se experimentan como “lapsos de memoria”. Los fundamentos neurobiológicos de la alteración de la memoria funcional siguen siendo en gran medida inexplorados, aunque un grupo ha informado de la consolidación de la memoria alterada durante el sueño.

Revisor de hechos: Brian

Recursos

Véase También

Enfermedad Mental, Psicología Clínica, Psicología Social, Salud Mental, Sociología Cultural, aprendizaje, Discapacidad, Enfermedades, Neuropsiquiatría,
Lesiones cerebrales traumáticas
Infecciones del sistema nervioso central
Tumores
Trastornos inflamatorios
Trastornos autoinmunes
Trastornos desmielinizantes
Trastornos mitocondriales
Trastornos relacionados con el alcohol
Efectos secundarios de los medicamentos
Efectos de las toxinas
Apnea obstructiva del sueño
Deficiencias nutricionales
Delirio

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