Alimentos para el Cerebro
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El genotipo individual, junto con una serie de factores ambientales como la nutrición, el cuidado de los padres, las interacciones sociales, el estrés y las enfermedades, constituyen la base del desarrollo y las propiedades funcionales del cerebro. La relación entre la dieta y la salud mental es cada vez más reconocida, y la nutrición se ha convertido en una importante consideración auxiliar como parte del tratamiento de los trastornos psiquiátricos. Esto ha constituido la base del concepto de “alimentos para el cerebro”, es decir, alimentos que pueden ayudar a optimizar el rendimiento mental.
Influencia de la dieta en la salud del cerebro
En General
La salud del cerebro no es independiente del estado de salud general del cuerpo, y todas las medidas que conduzcan a una buena y mantenida salud física general serán también beneficiosas para el cerebro. No es de extrañar que la adherencia a una dieta de estilo occidental rica en grasas saturadas, carbohidratos refinados y alta densidad calórica, combinada con un comportamiento de comer en exceso, que conduce a enfermedades del estilo de vida, sea también un factor de riesgo para perjudicar el rendimiento y la salud del cerebro. De hecho, se ha demostrado un efecto directo de este tipo de dieta en el cerebro humano sobre el volumen del hipocampo, que es importante para la memoria y la cognición.
Durante la vida adulta, la función cerebral se ve influida por trastornos metabólicos como la obesidad y la diabetes de tipo 2 (T2D). Los resultados de un estudio de cohortes realizado en Australia, basado en datos demográficos, sugieren que, en función de la tendencia actual de la obesidad en la mediana edad, la demencia aumentará más de lo previsto en el futuro. Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer (EA), y la obesidad, un factor de riesgo de la diabetes de tipo 2, está, en sí misma, relacionada con los trastornos cognitivos y del estado de ánimo. Meta-análisis recientes confirman además una relación entre la calidad de la dieta y la salud mental (por ejemplo, la depresión, la función cognitiva, y el control del apetito).
Efectos neuroprotectores de dietas específicas: evidencia
La dieta mediterránea, caracterizada por un alto consumo de grasas monoinsaturadas (p. ej., aceite de oliva), verduras, frutas, proteínas vegetales, cereales integrales y pescado, y un consumo relativamente bajo de carne roja, cereales refinados y dulces, se ha asociado (véase qué es, su concepto jurídico; y también su definición como “associate” en derecho anglo-sajón, en inglés) a un menor deterioro cognitivo en un metaanálisis actualizado de estudios de cohortes prospectivos publicados que investigaron los efectos de la adherencia a la dieta mediterránea en el estado de salud, incluidos el deterioro cognitivo leve y el ictus. Una dieta mediterránea también afecta a la microbiota intestinal y podría ejercer efectos antidepresivos a través del eje intestino-cerebro.
La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) es una dieta baja en sodio, rica en frutas, verduras y frutos secos, con lácteos bajos en grasa y sin grasa, carnes magras, pescado, aves de corral, cereales mayoritariamente integrales y grasas poliinsaturadas. Un estudio de cohorte prospectivo demostró que una mayor adherencia a largo plazo a la dieta DASH se asociaba a una mejor función cognitiva media.
Morris et al investigaron el papel de la dieta mediterránea más la intervención DASH para el retraso neurodegenerativo (MIND) en un estudio de intervención en el que se utilizó una puntuación dietética que recogía específicamente los componentes dietéticos que se había sugerido previamente que eran neuroprotectores. Esta puntuación dietética se relacionó positivamente con un descenso más lento de la cognición global. La diferencia en las tasas de deterioro para el tertil superior de las puntuaciones de la dieta MIND frente al inferior era equivalente a ser 7,5 años más joven.
McEvoy et al evaluaron la asociación entre la dieta mediterránea y la dieta MIND y la cognición en una población representativa a nivel nacional de adultos mayores estadounidenses en un estudio transversal. El rendimiento cognitivo se midió mediante una puntuación compuesta de la función cognitiva global. En esta población amplia y representativa de adultos mayores, una adherencia alta frente a una baja a las dietas mediterránea y MIND se asoció de forma independiente con una mejor función cognitiva y un menor riesgo de deterioro cognitivo.
Las dietas de restricción calórica afectan positivamente a la función cerebral en modelos animales. Se han llevado a cabo pocos estudios en humanos, pero en uno de los recientes estudios de intervención en humanos con mujeres obesas, la ingesta de una dieta de restricción calórica, con la consiguiente pérdida de peso, en comparación con un grupo de control sin cambios en la dieta, provocó una mejora de la memoria de reconocimiento, paralela al aumento del volumen de materia gris.
Las dietas cetogénicas (dietas cetogénicas muy bajas en carbohidratos) han sido populares para la pérdida de peso a corto plazo. Una reciente revisión de los datos sobre animales y humanos apoyó los efectos beneficiosos de estas dietas sobre la cognición.
Una dieta nórdica saludable se caracteriza por una amplia selección de bayas, ricas en polifenoles, antioxidantes y otros compuestos bioactivos, así como por el centeno, la avena y la cebada, a menudo consumidos como granos enteros ricos en fibra dietética. El aceite de colza es una fuente importante de ácidos grasos insaturados en la dieta nórdica saludable. Esta dieta se considera una posible estrategia dietética preventiva que ha demostrado reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 y mortalidad total. Mannikko et al estudiaron las asociaciones transversales y longitudinales de una dieta nórdica saludable con la función cognitiva. Una puntuación que indicaba una alta adherencia a una dieta nórdica saludable en la línea de base se asociaba positivamente con la fluidez verbal y el aprendizaje de listas de palabras después de 4 años de dieta. Tras excluir a los individuos con problemas cognitivos en la línea de base, la puntuación de la dieta nórdica también se asoció positivamente con las pruebas cognitivas en un estudio de seguimiento tras 4 años de dieta nórdica.
La dieta de Okinawa se basa en los hábitos alimentarios de los residentes de Okinawa, la prefectura más meridional de Japón que tiene una de las esperanzas de vida más largas del mundo. La dieta okinawense es baja en grasas, sobre todo saturadas, alta en hidratos de carbono y en alimentos densos en nutrientes pero pobres en calorías, como los tubérculos y las verduras de hoja verde. Esto va acompañado de una tradición de no comer en exceso. La dieta de Okinawa se asocia con un bajo riesgo de enfermedades asociadas a la edad, incluida la demencia.
IMPACTO DE LA DIETA EN EL DESARROLLO DEL CEREBRO
Durante el desarrollo temprano del cerebro, las células neuronales y gliales se diferencian a partir de las células precursoras y migran a sus posiciones definitivas. En esta etapa, el cerebro sobreproduce neuronas y conexiones neuronales, y el pico de formación de sinapsis se alcanza entre 1 y 2 años de edad. Las células y sinapsis redundantes son eliminadas por la microglía en un proceso denominado poda sináptica. La etapa final del desarrollo del cerebro fetal es la formación de las vainas de mielina, que crea una capa aislante que permite una rápida transducción de señales. Incluso en la vida adulta, las células madre del sistema nervioso central permanecen activas, diferenciándose en células neuronales o gliales que migran a la materia blanca o gris cerebral.
Durante el desarrollo de las estructuras cerebrales en las fases prenatal y perinatal, es importante que la dieta permita absorber toda la energía y los nutrientes necesarios. La dieta de la madre durante el embarazo ya es importante para la futura función cerebral de su hijo. La desnutrición durante la gestación y la primera infancia influye negativamente en el desarrollo del cerebro.
La importancia de los lípidos para la estructura y el funcionamiento del cerebro
Los lípidos constituyen la mitad del cerebro humano en peso seco y son fundamentales para la formación de vesículas, la regulación de los flujos de iones, la creación de microentornos especializados para la comunicación celular, así como las vías de señalización específicas y los mecanismos de retroalimentación. Alrededor del 50% de los ácidos grasos del cerebro son ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), ya sea ácido araquidónico (20:4n-6) o ácido docosahexaenoico (DHA; 22:6n-3). El DHA regula la función de las sinapsis glutamatérgicas relacionadas con la plasticidad y la capacidad cognitiva, mejora la diferenciación neuronal, e influye en la expresión genética del cerebro.
Básicamente, todo el ácido araquidónico y el DHA del cerebro provienen de fuentes dietéticas, aunque los astrocitos parecen sintetizar parte de ellos a partir de precursores n-6 y n-3. La ingesta materna de ácidos grasos poliinsaturados influye en la proliferación celular en el hipocampo del feto y del recién nacido, y los estudios en animales sugieren que la composición de los lípidos cerebrales refleja la ingesta dietética y el perfil lipídico del plasma. La fosfatidilserina es un lípido polar de las membranas neuronales, importante para el envío y la recepción de señales en el cerebro. La suplementación con fosfatidilserina ayuda a prevenir el deterioro cognitivo y a mejorar la memoria.
Un subgrupo de glicoesfingolípidos, los gangliósidos, son especialmente abundantes en el cerebro. Los gangliósidos intervienen en funciones como el reconocimiento célula-célula, la adhesión celular, la motilidad y el crecimiento. Tanto en la leche humana como en la bovina, los niveles de gangliósidos son más altos en el calostro y disminuyen durante la transición a la leche madura. La suplementación con lípidos lácteos complejos mejora la plasticidad sináptica y promueve el desarrollo cognitivo en los bebés. El ácido siálico, un componente de los gangliósidos, es en sí mismo un importante componente estructural que interviene en el desarrollo del cerebro, el aprendizaje y la memoria. La suplementación con oligosacáridos de la leche humana como prebióticos en la primera infancia puede favorecer el establecimiento de una flora microbiana intestinal beneficiosa, que afecta al desarrollo del cerebro.
Micronutrientes y desarrollo cerebral
Muchos micronutrientes, como las vitaminas y los oligoelementos, tienen una importancia esencial durante el desarrollo temprano del cerebro. La deficiencia de vitamina B se ha relacionado con varios trastornos mentales, y las vitaminas B6, folato (B9) y B12 han sido las más estudiadas en relación con el desarrollo del cerebro. Varias vitaminas y compuestos relacionados, como el folato, la vitamina B12, la colina y la glicina betaína, están relacionados con las concentraciones de homocisteína, lo que proporciona un vínculo con el metabolismo de 1 carbono implicado en el desarrollo del cerebro, incluida la biosíntesis de fosfolípidos y la metilación del ADN.
La vitamina D ha sido denominada “el neuroesteroide olvidado” debido a la presencia de receptores específicos de la vitamina D en el cerebro y a su efecto en el desarrollo cerebral. Tiene un papel bien conocido en la absorción (véase su concepto jurídico) intestinal del calcio, un actor clave en la transmisión sináptica. Sin embargo, existe un delicado equilibrio, ya que la ingesta elevada de calcio y vitamina D se correlaciona con lesiones cerebrales.
El hierro es un micronutriente esencial que interviene en el neurodesarrollo. Es necesario para el desarrollo normal del cerebro, la mielinización y la neurotransmisión.
El zinc desempeña un papel clave en los procesos del neurodesarrollo, como la neurogénesis, la migración neuronal, la génesis sináptica, la mielinización y la modulación de la señalización intra e intercelular. La deficiencia grave de zinc provoca graves malformaciones estructurales en el cerebro, pero se sabe menos sobre si la deficiencia de zinc de leve a moderada afecta al desarrollo sensoriomotor o cognitivo.
El yodo es necesario para la síntesis de las hormonas tiroideas, que son necesarias para la migración neuronal normal y la mielinización del cerebro durante la vida fetal y postnatal temprana; la deficiencia de yodo (“cretinismo”) provoca daños cerebrales irreversibles. Algunos resultados indican que incluso la deficiencia materna de yodo, de leve a moderada, provoca un deterioro de la función cognitiva o neurológica en la descendencia.
EFECTOS DE LA DIETA EN LAS REDES DE SEÑALIZACIÓN DEL CEREBRO
Hay una serie de redes funcionales en el cerebro relacionadas con diferentes estados mentales y de ánimo: depresión y ansiedad; sueño, vigilia y excitación; percepción del dolor, entre otros. La señalización neuronal está mediada por la liberación de neurotransmisores (NT) en las sinapsis entre axones y dendritas. Hay muchos tipos de neurotransmisores y otras sustancias de señalización en el cerebro: aminoácidos (glutamato, ácido γ-aminobutírico [GABA], glicina), catecolaminas (dopamina, norepinefrina), monoaminas (serotonina, acetilcolina), aminas biógenas (p. ej., histamina, triptamina, tiramina), una serie de péptidos, purinas como la adenosina y óxido nítrico. El delicado equilibrio entre la síntesis, la captación y la regeneración de los neurotransmisores puede alterarse fácilmente, y los neurotransmisores que están desequilibrados constituyen uno de los principales objetivos en el tratamiento de los trastornos neuropsiquiátricos.
Muchos componentes de la dieta pueden afectar a la cantidad y el efecto de los neurotransmisores El aminoácido triptófano es el precursor de la serotonina, y el suministro dietético de triptófano puede influir en los niveles de serotonina en el cerebro El aminoácido tirosina es el precursor de los neurotransmisores dopamina y norepinefrina. La administración de suplementos de tirosina parece mejorar el rendimiento cognitivo, especialmente en situaciones de estrés Las aminas biógenas histamina y tiramina, presentes en los alimentos almacenados o fermentados, son neurotransmisores activos en el cerebro per se, que se unen a receptores específicos.
Dieta y depresión
Los trastornos depresivos son el problema de salud mental más común. Suponen una carga considerable no sólo para los individuos sino también para la sociedad. Los síntomas subclínicos de la depresión y la ansiedad también son muy frecuentes en la población general entre quienes no tienen un diagnóstico clínico de trastornos mentales. Por lo tanto, son bienvenidos los nuevos métodos complementarios para tratar los síntomas de la depresión y la ansiedad en toda la población. Los nuevos datos indican que la dieta puede influir en la aparición de los trastornos del estado de ánimo. En un metaanálisis reciente de 16 ensayos controlados aleatorios elegibles, que incluían dietas con restricción calórica y aumento de las proporciones de frutas, verduras, pescado graso, cereales integrales, frutos secos y semillas, las intervenciones dietéticas redujeron significativamente los síntomas depresivos. El ensayo de prevención MooDFOOD concluyó que existe un efecto adverso de la ingesta de azúcar de los alimentos y bebidas dulces sobre la salud psicológica a largo plazo. -El estudio de cohortes SUN, que investigó la asociación entre la ingesta de vitaminas y oligoelementos y la salud mental, descubrió que la insuficiencia de 4 o más micronutrientes podría aumentar el riesgo de desarrollar depresión. Los resultados del proyecto MyNewGut sugirieron que los pacientes con depresión deberían seguir una dieta basada en plantas con altos niveles de polifenoles, cereales y fibras, y pescado con ácidos grasos poliinsaturados, basándose en los hallazgos de que los individuos que consumen una dieta mediterránea tienen menores tasas de depresión.
También se ha informado de que una ingesta adecuada de ácidos grasos poliinsaturados n-3 afecta a los trastornos del estado de ánimo, con mejoras en la depresión uni y bipolar. Existe una relación inversa entre la concentración de ácidos grasos poliinsaturados n-3 en el plasma y el riesgo de malestar psicológico. En cuanto a las diferencias en las prácticas dietéticas nacionales, la baja ingesta de pescado y marisco se ha asociado (véase qué es, su concepto jurídico; y también su definición como “associate” en derecho anglo-sajón, en inglés) a una mayor prevalencia nacional de depresión y esquizofrenia. En las personas mayores, se ha informado de que los niveles bajos de vitamina B6 y B12, así como los niveles más altos de homocisteína, se asocian con síntomas de depresión. También se ha prestado mucha atención al agotamiento del folato y la depresión. El magnesio es esencial para deprimir la actividad hiperexcitatoria causada por el glutamato, que desempeña un papel modulador clave en la respuesta al miedo, la ansiedad y el pánico.
Varias sustancias de la dieta tienen efectos directos e indirectos sobre las vías vinculadas a la depresión. Por ejemplo, los alcaloides β-carbolina que se sintetizan de forma endógena en el cuerpo, y que funcionan como análogos de las benzodiacepinas propias del cerebro, también están ampliamente distribuidos en muchas especies de plantas. El café es una rica fuente de β-carbolinas, que se forman durante el tostado.
Vignes et al demostraron que el galato de epigalocatequina (EGCG) del té verde puede inducir una actividad ansiolítica de forma dependiente de la dosis.,L-teanina (γ-glutamilamida), un aminoácido que también se encuentra en el té verde, tiene efectos protectores contra los trastornos psiquiátricos como la ansiedad, el pánico y la depresión y se utiliza como suplemento terapéutico para pacientes diagnosticados de esquizofrenia. Las uvas contienen el estilbenoide resveratrol, que inhibe la recaptación de norepinefrina y serotonina, disminuyendo así la ansiedad y los comportamientos depresivos.
Sueño y vigilia
Dado que el cerebro está activo en todo momento del día y de la noche, el sueño es un proceso fisiológico vital con funciones restauradoras. En combinación con los neurotransmisores excitatorios del glutamato, el GABA modula el equilibrio inhibitorio/excitatorio necesario para el correcto funcionamiento del cerebro.
La melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) es un compuesto que tiene muchas funciones importantes en el organismo y también desempeña un papel importante en el ciclo sueño-vigilia. Los niveles de melatonina aumentan al anochecer, lo que provoca somnolencia y una disminución de la temperatura corporal. La propia melatonina y su precursor, el triptófano, están presentes en varios alimentos, por ejemplo, en fuentes animales como la carne, el pescado, los huevos y la leche, y en alimentos vegetales como los cereales, las verduras y la fruta; por lo tanto, la dieta puede influir en los niveles de melatonina en el cerebro.
Algunas vitaminas pueden desempeñar un papel en la inducción del sueño y la relajación. La vitamina B12 puede tener un efecto positivo en la calidad del sueño, y la vitamina B3 (niacina) permite procesar más triptófano para convertirlo en serotonina y melatonina, mientras que la vitamina B6 participa en la producción de serotonina a partir del triptófano. La vitamina D influye en la expresión de genes importantes para la regulación del ritmo circadiano. La valeriana (Valeriana officinalis) es el suplemento de hierbas más vendido en el mundo para el insomnio y sus efectos sedantes han sido reconocidos desde el siglo XVIII. La manzanilla (Matricaria chamomilla) se utiliza con frecuencia para reducir la ansiedad y tratar los problemas de sueño; su efecto sedante se debe a una acción similar a la de las benzodiacepinas sobre los receptores GABAA del cerebro. La pasionaria (Passiflora incarnata) y la melisa (Melissa officinalis) también se utilizan como remedios herbales ansiolíticos e inductores del sueño.
Los neuropéptidos orexina A y B producidos en el centro de alimentación del hipotálamo son importantes para el mantenimiento de la vigilia, lo que se demuestra por el hecho de que el trastorno del sueño narcolepsia está causado por la deficiencia de orexina La activación de la señalización de la orexina podría estar relacionada con el contenido de aminoácidos en la dieta. Hay pruebas sólidas que sugieren que la amina biógena histamina, que se encuentra con frecuencia en muchos tipos de productos alimenticios, también tiene un papel fundamental en la regulación del sueño-vigilia.
La adenosina es un producto de descomposición de compuestos ricos en energía como el trifosfato de adenosina y el difosfato de adenosina y, por tanto, señala el agotamiento de la energía a través de sus receptores. Se produce en el cerebro durante el día, y el aumento de su concentración inhibe la señalización de la acetilcolina, creando somnolencia. La cafeína y la teofilina son antagonistas de los receptores de la adenosina. La cafeína también aumenta la atención focalizada y mejora la actividad a través de un efecto indirecto sobre la dopamina. Sin embargo, hay pruebas de que la cafeína puede afectar negativamente al flujo sanguíneo y al suministro de oxígeno en el cerebro a través de la vasoconstricción.
Se ha comprobado que la ingesta de inhibidores dietéticos de la enzima catecol-O-metiltransferasa, un regulador catabólico de neurotransmisores como la dopamina y la norepinefrina, aumenta el estado de alerta. Un ejemplo es la mangiferina, presente en el mango (Mangifera indica).
Dolor
El dolor está causado por estímulos nocivos como el daño tisular o la inflamación. Estas señales se equilibran mediante el control analgésico de los endocannabinoides y las endorfinas. Otros agonistas analgésicos, como la palmitoiletanolamida y la oleoletanolamida, se sintetizan de forma endógena en el organismo, pero también pueden ser suministrados por fuentes dietéticas (por ejemplo, la yema de huevo). La cafeína es un antagonista del receptor de la glicina, lo que explica parte de su efecto analgésico. La taurina, un β-aminoácido que contiene un grupo sulfónico, está presente en la mayoría de los mamíferos y ejerce efectos analgésicos a través de los sistemas de receptores de GABA y glicina. Dado que la síntesis endógena de taurina disminuye con la edad, se suministra principalmente a través de fuentes dietéticas como el marisco y la carne, y se almacena en el hígado. El chocolate contiene feniletilamina, una molécula que se parece a la anfetamina y afecta a la recaptación de dopamina, norepinefrina y serotonina, lo que provoca efectos analgésicos.
Tanto el ácido araquidónico como el DHA son precursores de los ligandos endógenos de los receptores cannabinoides, los llamados endocannabinoides. A partir del ácido araquidónico se forman dos endocannabinoides: la araquidonoil etanolamida (anandamida) y el 2-araquidonoil glicerol. Además del control del dolor, también hay pruebas del papel de los endocannabinoides en una serie de procesos fisiológicos, como el desarrollo del cerebro, la función motora, la memoria y la cognición. El DHA es un precursor de un derivado similar, la N-docosahexaenoil etanolamina, llamada sinaptamida, que tiene muchas funciones interesantes en el cerebro, como la promoción de la neurogénesis.
Una tendencia comercial notable en los suplementos derivados de los alimentos es hoy en día el aumento del mercado de productos basados en el cáñamo (Cannabis sativa), productos “CBD” ricos en cannabidiol, de los que se afirma que son eficaces contra el dolor, la inflamación y los trastornos neurodegenerativos. Sin embargo, en la actualidad, su situación reglamentaria en varios mercados sigue siendo incierta.
El eje intestino-cerebro
Las interacciones altamente coordinadas entre el cerebro y los órganos metabólicos periféricos son necesarias para el mantenimiento de la homeostasis de la energía y la glucosa en el cuerpo. Esto es posible gracias al control cerebral de la ingesta de alimentos, el gasto energético, la secreción de insulina, la síntesis hepática de glucosa y el metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos. Las señales en respuesta al hambre y la saciedad también pueden regular la neurogénesis mediante la modulación de la actividad en el hipotálamo.
Cada vez hay más pruebas de las interacciones críticas entre la microbiota intestinal, la genética del huésped, la influencia del medio ambiente y la salud mental o los trastornos psiquiátricos más adelante en la vida. El establecimiento del eje intestino-cerebro a través de la microbiota intestinal durante el desarrollo temprano es de gran importancia, especialmente en el bebé prematuro.38
En el eje intestino-cerebro, la microbiota puede conectarse con el cerebro a través de la señalización directa del nervio vago o mediante receptores específicos para los metabolitos intestinales y microbianos. Se ha demostrado que esta interacción entre el microbioma intestinal y el cerebro explica la conexión entre el estrés mental, la actividad del sistema inmunitario y los trastornos gastrointestinales, como el síndrome del intestino irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal. La microbiota intestinal tiene un efecto directo sobre la disponibilidad y el metabolismo de muchos neurotransmisores. También existe una relación entre el microbioma y las enfermedades neurológicas, como la depresión, la esquizofrenia y los trastornos bipolares.
La microbiota intestinal está influenciada, entre otros factores, por el consumo de fibra dietética, y las fibras dietéticas son de interés para la salud del cerebro por varias razones. Khan et al encontraron una correlación positiva entre la ingesta de fibra dietética específica y el rendimiento cognitivo en niños. El metabolismo de la fibra dietética fermentable permite la formación del ácido graso de cadena corta butirato, que tiene efectos promotores de la salud en el cerebro, ya sea a través de modificaciones epigenéticas en el cerebro o mediante la unión a receptores específicos en el intestino. Un estudio reciente demostró que la suplementación con goma guar parcialmente hidrolizada en las dietas de niños con trastornos del espectro autista ayudó a mejorar la función intestinal y a atenuar el nivel de citoquinas de inflamación sérica y la irritabilidad conductual.
En relación con la dieta, se han encontrado interacciones específicas entre las señales metabólicas periféricas y los reguladores de la ingesta de alimentos y la excitación liberados a nivel central, que están relacionados con los trastornos del estado de ánimo. Los actores importantes son los neuropéptidos del tracto gastrointestinal que actúan en el cerebro, como la colecistoquinina, la grelina, el péptido YY, los péptidos similares al glucagón y el polipéptido inhibidor gástrico. El péptido orexígeno galanina puede influir en la ingesta de grasas y alcohol. La liberación de hormonas peptídicas se altera en condiciones como la obesidad y la diabetes de tipo 2, afectando a la actividad cerebral y al estado de ánimo a través del eje intestino-cerebro.
La hidrólisis de las proteínas alimentarias también puede producir péptidos bioactivos que pueden tener funciones de señalización o interferir con otras vías de transducción de señales. Los inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 influyen en la cantidad de péptido-1 similar al glucagón y de polipéptido inhibidor gástrico. Si se puede desactivar esta enzima, se prolongará el efecto de saciedad del péptido-1 similar al glucagón. Se ha demostrado que las proteínas de la semilla de amaranto (Amaranthus hypochondriacus), la judía de vaca (Vigna unguiculata), el guisante, la soja, la proteína de cáñamo, la sepia, el arroz, el yogur, la macroalga (Palmaria palmata) y el jugo de atún (Thunnus tonggol) dan lugar a péptidos bioactivos con actividad inhibidora de la dipeptidil-peptidasa 4 durante la digestión. Los péptidos de la leche de soja que se unen a los receptores de colecistoquinina-A pueden inducir la saciedad. Los agonistas y antagonistas de los receptores µ-opioides periféricos (por ejemplo, las β-caseomorfinas) se forman a partir de las proteínas de la leche bovina.
Los receptores gustativos del intestino, similares a los que se encuentran en la cavidad oral, y sensibles a los componentes de los alimentos como los monosacáridos, los aminoácidos y las sustancias que provocan el sabor amargo, son importantes para la señalización del intestino al cerebro. Recientemente, Kaelberer et al descubrieron que las células enteroendocrinas del intestino se comportan como células presinápticas, secretando glutamato. Esta señalización neuronal puede disparar potenciales de acción que ascienden al cerebro en milisegundos, mientras que los efectos endocrinos a través de las hormonas peptídicas requieren varios minutos antes de tener un impacto.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN LA COGNICIÓN Y LA MEMORIA
La cognición y la memoria son procesos centrales en el funcionamiento del cerebro; dependen de redes neuronales y de procesos que aún no se comprenden del todo. Un concepto importante para el funcionamiento del cerebro es la plasticidad sináptica, que significa que las experiencias específicas pueden transformarse en recuerdos mediante la potenciación a largo plazo y que los recuerdos pueden perderse debido a la depresión a largo plazo de la actividad sináptica. Los mecanismos básicos de la plasticidad incluyen la neurogénesis, el refinamiento de la fuerza sináptica en función de la actividad y la poda de las sinapsis. Se pueden formar nuevas sinapsis en función del patrón de los estímulos entrantes. Esto está relacionado con la formación de minirredes de neuronas conectadas a recuerdos individuales, los llamados engramas. Los cambios en la plasticidad están estrechamente relacionados con los cambios en el rendimiento cognitivo. Hay pruebas de que la plasticidad neuronal se estimula con el aprendizaje y la novedad y se potencia con las manipulaciones dietéticas y el ejercicio aeróbico.
El hipocampo es una región del cerebro que se sabe que regula el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo, y que es capaz de generar continuamente nuevas neuronas. Esto es esencial para la regulación cognitiva y emocional; su declive conduce a un grave deterioro de las capacidades de aprendizaje, así como a un aumento de los comportamientos depresivos y relacionados con la ansiedad.
El glutamato, el principal transmisor excitatorio en las redes de cognición neuronal, actúa sobre los receptores de N-metil-D-aspartato acoplados a canales (véase qué es, su definición, o concepto, y su significado como “canals” en el contexto anglosajón, en inglés) de Ca2+, que están regulados negativamente por el Mg2+ y, por tanto, reducen la hiperexcitabilidad neuronal, y se ha demostrado que la suplementación de Mg2+ mejora el aprendizaje y la memoria. Un tercer ion metálico divalente, el Zn2+, participa en la liberación de glutamato al unirse a los receptores de N-metil-D-aspartato. El Zn2+ es, por tanto, esencial para el correcto funcionamiento del cerebro, y el hipocampo y algunas otras regiones cerebrales están muy enriquecidas en iones de Zn2+.
Las funciones avanzadas de señalización en el cerebro requieren un microambiente altamente controlado y protegido, que proporciona la barrera hematoencefálica. En la patología del cerebro que envejece, se pueden encontrar indicios de una ruptura de la barrera hematoencefálica, indicada, por ejemplo, por restos de albúmina derivada de la sangre en el líquido cefalorraquídeo. Por lo tanto, mantener la integridad y la impermeabilidad de la barrera hematoencefálica con estrategias nutricionales puede contribuir a mantener la función cognitiva.
El cerebro depende del suministro de glucosa como principal fuente de energía. Los factores que afectan a la captación de glucosa pueden afectar a la función cognitiva a corto y largo plazo. Existe una relación entre el metabolismo de la glucosa, la función de las mitocondrias y el suministro de energía, por un lado, y el riesgo de demencia a largo plazo, por otro.
La dieta y el estilo de vida desempeñan un papel importante a la hora de detener la progresión de las enfermedades neurodegenerativas y el deterioro de la función cognitiva, a través de la mejora de la plasticidad estructural y funcional en el hipocampo, el aumento de la expresión de factores neurotróficos, el mantenimiento de la función sináptica y la neurogénesis adulta. Las intervenciones dietéticas han surgido como posibles inductores de la plasticidad cerebral (por ejemplo, la restricción calórica, el ayuno intermitente). Existe un efecto positivo a largo plazo sobre el flujo sanguíneo cerebral en respuesta a las intervenciones sobre el estilo de vida con una dieta restringida en calorías, la pérdida de peso y el aumento de la actividad física. Para proporcionar al cerebro todos los componentes necesarios para favorecer la síntesis de nuevas sinapsis y el mantenimiento de las conexiones neuronales existentes, reduciendo así posiblemente las consecuencias de la enfermedad de Alzheimer, se han propuesto dietas multicomponentes especialmente diseñadas (p. ej., Souvenaid [Fortasyn Connect]). Esta dieta contiene DHA, ácido eicosapentaenoico, monofosfato de uridina, colina, ácido fólico y vitaminas B6, B12, C y E, además de elementos como el selenio y los fosfolípidos. También se ha demostrado el potencial terapéutico de dietas especialmente diseñadas que contienen precursores de fosfolípidos de membrana y fibras prebióticas en un modelo de ratón de la enfermedad de Parkinson (EP).
Aunque las pruebas no son concluyentes, se ha sugerido que la administración de suplementos de ácidos grasos poliinsaturados n-3 puede ralentizar el deterioro cognitivo entre las personas mayores sin demencia, y desempeñar un papel en la prevención de la aparición de la demencia relacionada con la edad, y el depósito de amiloides. Un estudio longitudinal de adultos mayores durante 4 años midió los niveles plasmáticos de ácido eicosapentaenoico y DHA, y descubrió un menor deterioro cognitivo relacionado con niveles altos de ácidos grasos poliinsaturados en el plasma. Utilizando técnicas de resonancia magnética, se han encontrado resultados beneficiosos en un ensayo controlado aleatorio de 26 semanas de duración. Un meta-análisis realizado por la Biblioteca Cochrane concluyó que no hay pruebas suficientes de que los ácidos grasos poliinsaturados n-3 afecten al deterioro cognitivo. Dado que los ácidos grasos poliinsaturados n-3 se han asociado (véase qué es, su concepto jurídico; y también su definición como “associate” en derecho anglo-sajón, en inglés) al consumo de pescado, esto sugiere que podría haber una relación con el consumo de pescado entero, y que otros componentes del pescado podrían ser beneficiosos. La proteína de pescado β-parvalbúmina inhibe la formación de amiloide de α-sinucleína y, por tanto, puede proteger contra la EP.
Otros compuestos lipídicos de interés nutricional son los triglicéridos de cadena media, que se convierten rápidamente en el cuerpo en cetonas, y pueden ser utilizados por el cerebro como una fuente de energía extra. Los estudios en roedores criados para desarrollar la enfermedad de Alzheimer mostraron beneficios cognitivos de los roedores que recibieron triglicéridos de cadena media. Se han realizado algunos estudios sobre los efectos de los suplementos de triglicéridos de cadena media en la capacidad cognitiva de los seres humanos.
Entre las vitaminas, el metabolito de la vitamina A, el ácido retinoico, es una potente molécula de señalización en el cerebro que afecta a la neurogénesis, la supervivencia neuronal y la plasticidad sináptica. Todavía no se ha descubierto que los suplementos de ácido fólico, con o sin otras vitaminas del grupo B, mejoren la función cognitiva o prevengan la demencia o la enfermedad de Alzheimer, pero se necesitan más investigaciones. Un meta-análisis centrado en la ingesta de vitamina B12 y otros componentes de la vitamina B para la reducción de la homocisteína no mostró ningún efecto sobre la capacidad cognitiva en el envejecimiento. Sin embargo, la suplementación con vitaminas del grupo B, incluyendo el folato y la B12, redujo la disminución del volumen cerebral a lo largo de 2 años en individuos de edad avanzada con hiperhomocisteinemia, que está asociada a la demencia.
Algunos estudios han relacionado los niveles bajos de vitamina D con los déficits de memoria y la demencia. Un meta-análisis demostró que las concentraciones más bajas de vitamina D en suero se asocian con una peor función cognitiva y un mayor riesgo de EA. La ingesta elevada de vitamina E se ha asociado (véase qué es, su concepto jurídico; y también su definición como “associate” en derecho anglo-sajón, en inglés) con un menor riesgo de demencia, y las concentraciones circulantes de vitamina E están influenciadas por el genotipo de la apolipoproteína E, que se asocia con el riesgo de enfermedad de Alzheimer, pero el mecanismo de causa y efecto de esta relación no está claro. No se sabe si los suplementos de vitamina E pueden ser beneficiosos para los pacientes con enfermedad de Alzheimer que ya tienen niveles adecuados de esta vitamina.
Se ha descubierto que varios compuestos fenólicos de origen vegetal afectan a las funciones cognitivas del cerebro en sistemas modelo y en estudios con animales y que tienen un efecto protector contra el deterioro cognitivo. El estudio epidemiológico Invecchiare in Chianti demostró que las altas concentraciones de polifenoles se asociaban con un menor riesgo de deterioro cognitivo en una población de edad avanzada. Los animales tratados con resveratrol mostraron un aumento de la neurogénesis y de la microvasculatura en el hipocampo. La suplementación dietética con un preparado polifenólico específico derivado de la uva mejoró significativamente la función cognitiva en un modelo de ratón de la EA. En una revisión sistemática de estudios en humanos, el consumo moderado de café o de bebidas ricas en cafeína redujo el deterioro cognitivo.
Otro caso es el del EGCG del té verde, del que se ha informado que mejora el rendimiento cognitivo. El efecto del bálsamo de limón sobre la capacidad cognitiva se explica por su contenido de sustancias con propiedades de unión a los receptores colinérgicos. Los carotenoides de la dieta, como la luteína y la zeaxantina, son importantes no sólo para la salud ocular y la visión, sino también para las capacidades cognitivas. El ácido ursólico es un triterpenoide que se encuentra en las cáscaras de las manzanas y el romero (Rosmarinus officinalis), y se ha informado de que tiene efectos sobre la cognición y la inteligencia. La briostatina, una lactona macrólida del briozoo marino Bugula neritina, puede prevenir la pérdida sináptica y facilitar la maduración sináptica en pacientes con EA.
Las pruebas sugieren que los arándanos (Vaccinium myrtillus), ricos en sustancias fenólicas como los flavanoles y las antocianidinas, tienen efectos beneficiosos sobre la memoria de trabajo espacial y la cognición en ratas. También se ha informado de que los arándanos son beneficiosos para la regeneración dopaminérgica en modelos animales de EP.
LA DIETA EN EL EQUILIBRIO ENTRE LA FORMACIÓN Y LA DEGRADACIÓN DE LAS PROTEÍNAS
El equilibrio entre la síntesis, el plegado y la degradación de las proteínas -llamado proteostasis- es una parte esencial de la función de las células nerviosas que podría verse afectada por el envejecimiento. La llamada respuesta de las proteínas no plegadas, causada por la formación de proteínas mal plegadas y sus polímeros en las células neuronales, está asociada a varias enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la EP, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Pick, así como los cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal. Las proteínas similares al precursor amiloide-β, que normalmente tienen importantes funciones fisiológicas (por ejemplo, en la unión a los receptores GABA), forman oligómeros y polímeros con efectos deletéreos en la función cerebral. Normalmente, las proteínas disfuncionales se degradan de forma segura a través del sistema ubiquitina/proteasoma o de la vía de la autofagia lisosómica. La entrega de los restos a la degradación lisosómica suele estar mediada por chaperonas, muchas de las cuales muestran una expresión aberrante en el cerebro de los pacientes con trastornos mentales.
Actualmente está claro que la capacidad de las células para mantener la proteostasis disminuye durante el envejecimiento, lo que hace que el organismo sea susceptible de sufrir patologías degenerativas. Los oligómeros y los pequeños agregados de proteínas mal plegadas pueden ser tóxicos para las células nerviosas; por lo tanto, cualquier sustancia que pueda inhibir la formación de oligómeros o su interacción con las membranas celulares posiblemente retrasará sus efectos degenerativos en las células nerviosas, y se ha informado que el té verde EGCG inhibe la toxicidad de los oligómeros de α-sinucleína.
La proteostasis está estrechamente relacionada con el suministro de energía y la correcta función mitocondrial. El factor de crecimiento similar a la insulina-1 desempeña un papel esencial en el metabolismo energético del cerebro. La capacidad metabólica de las mitocondrias depende de la vía de señalización del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1). El producto degradativo del IGF-1, la glicina-prolina cíclica, es un factor clave en el cerebro que normaliza la señalización del IGF-1, esencial para la función cognitiva. Varios ensayos clínicos en los que pacientes con EP recibieron suplementos de extracto de antocianinas de grosella negra han demostrado un aumento de los niveles de glicina-prolina cíclica.
Los agregados proteicos que afectan a la función neuronal en el cerebro también pueden ser de origen periférico. El aumento de los productos finales de glicación avanzada relacionados con la diabetes y sus receptores puede aumentar activamente el transporte de oligómeros β-amiloides de origen periférico al cerebro. Otro mecanismo importante en la enfermedad de Alzheimer es la señal temprana de restricción del flujo sanguíneo cerebral, causada por el efecto de los oligómeros β-amiloides en los pericitos que rodean los capilares del cerebro.
En la búsqueda de núcleos moleculares clave para la regulación celular de los procesos que conducen al deterioro cognitivo y la demencia, utilizando la biología de sistemas, la red de señalización de la quinasa activada por AMP resultó ser un proceso central, acoplado a los cambios en la autofagia y la proteostasis. La AMPK desempeña un papel clave en la detección de energía en la célula, incluidas las células cerebrales, y los activadores de la AMPK, incluidos los componentes dietéticos, se utilizan para disminuir el riesgo de diabetes tipo 2 y de enfermedades cardiovasculares. La disfunción y la activación anormal de la AMPK se han relacionado con la progresión de varias enfermedades neurodegenerativas asociadas a los agregados de proteínas (por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer, la EP y la enfermedad de Huntington) y podrían ser un posible objetivo de las estrategias dietéticas para regular las primeras etapas del deterioro cognitivo.
PROTECCIÓN DIETÉTICA CONTRA LOS PROCESOS NEUROINFLAMATORIOS
La neuroinflamación aguda es un proceso protector que aísla el tejido cerebral lesionado de las zonas no lesionadas, destruye las células lesionadas y reconstruye la matriz extracelular. La neuroinflamación crónica, en la que los procesos inflamatorios se mantienen activos durante muchos años, provoca daños en el tejido cerebral. Está estrechamente relacionada con la activación de la microglía y los astrocitos, lo que provoca respuestas inflamatorias, como la secreción de prostaglandinas y otros mediadores de señales tanto proinflamatorias como protectoras. Las células microgliales normalmente son relativamente quiescentes, pero pueden responder a señales del sistema inmunitario periférico e inducir la neuroinflamación. Durante el envejecimiento, la microglía tiende a transitar hacia un estado más proinflamatorio, produciendo niveles excesivos de citoquinas inflamatorias que conducen a la disfunción cognitiva.
La exposición prolongada al estrés suele provocar la exacerbación de los procesos inflamatorios, un mayor riesgo de trastornos cerebrales relacionados con la edad y déficits cognitivos. Un efecto del estrés es la activación permanente del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, lo que provoca un aumento de los niveles de cortisol relacionados con la depresión.
Basado en la experiencia de varios autores, mis opiniones, perspectivas y recomendaciones se expresarán a continuación (o en otros lugares de esta plataforma, respecto a las características en 2026 o antes, y el futuro de esta cuestión):
El estrés oxidativo es un factor importante en el daño tisular relacionado con la edad en el cerebro. Se secuestran grandes cantidades de hierro en los gránulos de melanina de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus. El aumento de la acumulación de hierro puede afectar al envejecimiento del cerebro a través del estrés oxidativo.
Algunos tipos específicos de monosacáridos en la dieta influyen en el desarrollo o la función del cerebro en modelos de roedores: El consumo elevado de fructosa en ratas provocó una disminución de la neurogénesis y una pérdida neuronal en el núcleo del tracto solitario, la principal región del cerebro para la regulación cardiovascular. Además, la galactosa puede provocar un aumento del estrés oxidativo y un deterioro de la neurogénesis en ratones, promover la formación de radicales libres y disminuir la expresión de enzimas antioxidantes, induciendo el envejecimiento y la pérdida de memoria. La exposición a la galactosa, por tanto, se utiliza como modelo de daño oxidativo en el cerebro. Dado que los monosacáridos tienen un impacto global en el metabolismo, puede ser difícil identificar los efectos directos en el desarrollo y la función neurológica, especialmente cuando la proporción de monosacáridos en el experimento es muy diferente a la de la dieta humana normal.
El glutatión es el principal eliminador endógeno de radicales libres en el cuerpo y sus niveles disminuyen durante el estrés oxidativo. La mayor concentración de vitamina C en el cuerpo se encuentra en el cerebro, que es el órgano más difícil de agotar de ascorbato. La hemo-oxigenasa-1 (HO-1), una enzima importante para la defensa antioxidante en el tejido cerebral, escinde el hemo para eliminar el hierro pro-oxidativo, modula la inflamación y contribuye a la angiogénesis. Otros agentes importantes para la protección intracelular contra el estrés oxidativo son las peroxiredoxinas, que pueden verse afectadas por la dieta a través de la vía NF-κB.
Varios compuestos normalmente presentes en los alimentos tienen propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras. El contenido de glutatión en el cerebro se relaciona positivamente con la ingesta de productos lácteos en personas mayores. Componentes dietéticos como el ácido α-lipoico y la N-acetilcisteína revierten el deterioro de la memoria en modelos animales271 y aumentan con éxito los niveles de glutatión en plasma en pacientes con esquizofrenia. El té verde aumenta los niveles de glutatión al tiempo que reduce los síntomas de la depresión, lo que sugiere que la mejora de los sistemas antioxidantes endógenos puede ser neuroprotectora.
Los compuestos flavonoides de las frutas y verduras, así como los ácidos grasos poliinsaturados n-3 de los mariscos, podrían restaurar la población de células microgliales en el cerebro senescente a un estado más quiescente. La sustancia fenólica curcumina, presente en la cúrcuma (Curcuma longa), puede proteger las neuronas corticales contra la muerte celular apoptótica inducida por los péptidos β-amiloides y aliviar los síntomas de la depresión al potenciar la neurogénesis en el hipocampo y el córtex frontal. También induce la expresión de HO-1. Un reciente estudio doble ciego controlado con placebo sobre la suplementación con curcumina mostró beneficios significativos para la memoria y la atención en participantes con problemas leves de memoria. Sin embargo, aunque muchos estudios in vitro sugieren beneficios potenciales de algunos compuestos fenólicos, podrían tener una escasa biodisponibilidad gastrointestinal. Esto sugiere que la biodisponibilidad es esencial en la formulación.
El éster fenílico del ácido cafeico, que se encuentra en la corteza de las coníferas y en el propóleo de la miel de abeja, es un potente inductor de la HO-1 en las neuronas y los astrocitos.
Se ha informado de que el EGCG del té verde ejerce efectos neuroprotectores y alivia los síntomas del estrés y la depresión, en parte debido al aumento de la expresión de HO-1. Se cree que el sulforafano, presente en las verduras crucíferas, puede activar los genes de los astrocitos y las neuronas que protegen contra la inflamación.
La raíz del ártico (Rhodiola rosea) contiene componentes como el salidroside, las rosavinas y el p-tirosol, de los que se ha informado que suprimen el estrés oxidativo, la neuroinflamación y la excitotoxicidad. Los flavonoides de los cítricos (es decir, la nobiletina y la tangeretina) son neuroprotectores en la enfermedad de Alzheimer y la EP.
Johnson et al descubrieron que la sustancia P tiene un efecto proinflamatorio que conduce a la liberación de citoquinas. Por lo tanto, los antagonistas de los receptores de la sustancia P podrían tener un potencial para aliviar las condiciones inflamatorias crónicas en el cerebro. Actualmente, sólo se han identificado unos pocos compuestos naturales que interactúan con estos receptores (por ejemplo, de hierbas como la manzanilla).
CONEXIÓN ENTRE LA DIETA Y LA PROGRAMACIÓN EPIGENÉTICA
El estado de salud mental de cada persona está relacionado con la variabilidad individual en numerosas regiones del genoma codificadoras y no codificadoras de proteínas.A lo largo de la vida, las modulaciones epigenéticas influyen en la expresión de los genes en respuesta a reguladores endógenos y exógenos. Los datos recientemente publicados sobre la expresión génica en relación con el desarrollo del cerebro y los trastornos neuropsiquiátricos proporcionan un amplio recurso genómico disponible públicamente. Aproximadamente el 1,5% del genoma humano está formado por ADN codificante y el 98,5% por ADN no codificante. La mayor parte de la variación genética reside en las regiones no codificantes, y las mutaciones en estas regiones son decisivas para la función y los trastornos cerebrales. Por ejemplo, el sistema serotoninérgico se ve influido por la nutrición temprana y el estrés, lo que provoca modificaciones epigenéticas que afectan a la expresión y se relacionan con los trastornos bipolares y la depresión más adelante en la vida.
Muchas de las conexiones entre la dieta y la salud del cerebro están mediadas por mecanismos epigenéticos, como la metilación de nucleótidos, la acetilación, la fosforilación y otras modificaciones postraduccionales de las histonas, la transcripción de microARN del ADN no codificante y los cambios en la disposición topológica de las estructuras tridimensionales del ADN. El papel emergente de las secuencias de ADN no codificante como reguladores clave de la transcripción, los procesos epigenéticos y el silenciamiento de genes creará una nueva base para comprender la influencia de la dieta en el cerebro. Los propios neurotransmisores principales, la dopamina y la serotonina, pueden modificar la histona H3 mediante la monoaminilación y, por tanto, afectar epigenéticamente a las regiones del cerebro e influir en el comportamiento.
La situación dietética de la madre durante los primeros meses de embarazo y la nutrición temprana del recién nacido pueden influir en la programación epigenética tanto de forma irreversible como reversible. Una deficiencia de nutrientes esenciales o una hambruna generalizada en una población podrían incluso provocar efectos transgeneracionales. Más adelante en la vida, una dieta alta en grasas y la obesidad pueden afectar a la programación epigenética. Durante el envejecimiento, existe un riesgo general creciente de modificaciones epigenéticas aberrantes, lo que constituye una posible explicación del deterioro cognitivo y funcional del cerebro.
Se han identificado varias conexiones directas adicionales entre la nutrición y la epigenética. Por ejemplo, la metionina, el ácido fólico, las vitaminas B6 y B12, la colina y la glicina betaína son importantes para el metabolismo de un carbono que puede afectar a la metilación del ADN. Esto incluye el donante de metilo S-adenosil metionina, que está disponible como suplemento alimenticio. La biotina es un sustrato para la biotinilación de las histonas, la niacina está implicada en la ribosilación y desacetilación de la adenosina de las histonas, y el ácido pantoténico es una parte de la coenzima A que participa en la transferencia de grupos acetilo en la acetilación. La genisteína de la soja y las catequinas del té afectan a la desmetilación del ADN y a la modificación de las histonas, mientras que el resveratrol (en el vino tinto), el sulforafano (en el brócoli), el butirato, el sulfuro de dialilo (en el ajo) y la curcumina (en la cúrcuma) afectan a la acetilación de las histonas; y el ácido retinoico afecta a la transcripción del microARN. El olivo (Olea europaea) sintetiza sustancias que tienen efectos neuroprotectores, en parte a través de modificaciones epigenéticas (por ejemplo, oleuropeína, tirosol, hidroxitirosol).
Un reto para la ciencia de la nutrición será analizar cómo los componentes de la dieta interactúan específicamente con los elementos reguladores más importantes a nivel individual, teniendo en cuenta tanto el genotipo como el fenotipo afectados por factores ambientales como la dieta y la microbiota intestinal, y en parte mediados por modificaciones epigenéticas. Esto creará un nuevo nivel de conocimiento interactivo en el campo de la “neuronutrición personalizada”, que será posible gracias a la rápida expansión de las fuentes de datos procedentes de estudios de todo el genoma relacionados con el desarrollo, la función y la salud del cerebro.
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Al observar la conexión general entre la nutrición y el desarrollo y la función del cerebro, la regla simple es que “lo que es bueno para el corazón, es bueno para el cerebro”. Por lo tanto, una dieta saludable en general, tanto desde el punto de vista cardiovascular como del control del peso, teniendo en cuenta el riesgo de resistencia a la insulina, también será buena para el cerebro.
La nutrición temprana -la dieta de la madre embarazada y el estado nutricional del recién nacido y del lactante- influye en el desarrollo del cerebro, junto con otros factores ambientales y mecanismos epigenéticos a largo plazo. Desde el punto de vista del importante equilibrio entre la formación de sinapsis y neuronas y la necesaria poda de las sinapsis durante la infancia y la adolescencia, queda por saber si el fomento unilateral del crecimiento neuronal será beneficioso para el rendimiento del cerebro o si provocará consecuencias negativas no deseadas.
Las redes de señalización en el cerebro, relacionadas con el estado de ánimo y el comportamiento, como la depresión, el sueño y la vigilia, el dolor, etc., están influenciadas por neurotransmisores específicos y redes entre centros específicos del cerebro, y pueden ser influenciadas por componentes dietéticos que afectan a las cantidades y al efecto de los neurotransmisores activos o que interfieren con los receptores relevantes.
Un factor importante es el eje intestino-cerebro, la conexión entre el nervio vago y los receptores del epitelio intestinal: las hormonas peptídicas secretadas en el intestino, con sustancias presentes en los alimentos o formadas durante la digestión, provocan señales o son transportadas al cerebro. Esto incluye la flora microbiana intestinal y sus metabolitos.
La cognición y la memoria dependen del suministro de energía, por lo que el estado cardiovascular del cerebro será un factor importante, así como el correcto funcionamiento de las mitocondrias. La alteración del transporte de glucosa y oxígeno al cerebro y de la producción de energía mitocondrial tendrá consecuencias en la plasticidad sináptica, importante para la cognición y la memoria. Lo mismo ocurre con la capacidad de las células para hacer frente a la producción de proteínas desplegadas o mal plegadas y su eliminación a través de los proteasomas o la autofagia. Cada vez hay más pruebas de que algunos agregados proteicos que influyen en la función neuronal se importan de fuentes periféricas.
En general, la inflamación crónica es deletérea para el cerebro como para otras partes del cuerpo; por lo tanto, muchos componentes dietéticos con efectos antiinflamatorios han sido de interés para diseñar dietas neuroprotectoras. Por último, cada vez se conocen mejor los efectos epigenéticos a más largo plazo del entorno y la dieta sobre la función cerebral.
En resumen, los resultados de varios estudios apoyan el concepto de “alimento para el cerebro” y la noción de que la dieta tiene un efecto importante en aspectos de la función cerebral, pero todavía faltan pruebas concluyentes en muchos casos. En efecto, el estado de alerta y el estado de ánimo pueden ser modulados por la dieta diaria. Sin embargo, también está claro que las personas con dietas subóptimas pueden seguir funcionando con normalidad, incluso con un alto nivel de exigencia cognitiva, aunque la desnutrición severa sigue siendo un gran impedimento para el desarrollo neurocognitivo. Mejorar el estado nutricional puede mejorar los resultados del aprendizaje, especialmente cuando el acceso a alimentos nutritivos es limitado.
Hay muchas sugerencias sobre cómo la dieta y el estado nutricional interactúan específicamente con la salud mental, el desarrollo cognitivo y el deterioro. Varios estudios de casos han informado de que los individuos que pueden estar genéticamente predispuestos a las deficiencias nutricionales pueden beneficiarse de los cambios dietéticos para ayudar a abordar los trastornos mentales. Desde esta perspectiva, el concepto de nutrición personalizada puede ser útil para identificar a las personas que pueden beneficiarse de los alimentos que favorecen la función cerebral y la mejora general del estado nutricional. Si estos métodos pueden ayudar a detectar, en las etapas iniciales, a las personas que corren el riesgo de desarrollar, por ejemplo, enfermedades del espectro de la demencia, habrá un argumento muy sólido para hacer mayor hincapié en la dieta y el apoyo dietético para prevenir el deterioro cognitivo debido a la edad. Por lo tanto, es importante combinar un mayor conocimiento de la influencia de la dieta en los procesos y mecanismos básicos del desarrollo y la función del cerebro y el deterioro relacionado con la edad, con un enfoque nutricional global, así como un uso más eficiente de los efectos específicos de los componentes individuales de la dieta.
Revisor de hechos: Brian
Recursos
[rtbs name=”informes-jurídicos-y-sectoriales”][rtbs name=”quieres-escribir-tu-libro”]Traducción al Inglés
Traducción al inglés de enfermedad de Alzheimer: Alzheimer’s disease consequences.
Véase También
Enfermedad Mental
Salud
Derecho Médico
Bibliografía
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