Resistencia a los Antibióticos
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Resistencia a los Antibióticos
La resistencia a los antibióticos es la capacidad que adquiere una bacteria para contrarrestar una molécula o compuesto químico inhibidor que antes era eficaz para matarla o impedir su crecimiento. La resistencia a los antibióticos en las bacterias es un tema candente en los medios de comunicación y en los entornos científicos y sanitarios de todo el mundo. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos describen las bacterias resistentes a los antibióticos como “bacterias de pesadilla” que suponen una amenaza catastrófica para la población de todos los países del mundo. Se calcula que en Estados Unidos 2 millones de personas se infectan por bacterias resistentes cada año. Los CDC indican que al menos 23.000 personas mueren al año como consecuencia directa de las infecciones resistentes a los antibióticos, y son más los individuos que mueren debido a las complicaciones que se producen como consecuencia de estas infecciones. Los CDC clasifican tres tipos de infecciones como amenazas urgentes para la salud pública:
- las enterobacterias resistentes a los carbapenemes (CRE);
- la gonorrea resistente a los medicamentos; y
- el Clostridioides difficile (anteriormente, Clostridium difficile), que está relacionado con graves enfermedades diarreicas asociadas al uso de antibióticos.
Es necesario investigar meticulosamente la situación actual de la resistencia a los antibióticos en todo el mundo y encontrar formas de detener su progresión. Véase también: Antibiótico; Bacterias; Bacteriología; Bacteriología médica; Microbiología; Resistencia a los medicamentos; Infección; Salud pública
Identificación de los antibióticos
Los antibióticos fueron identificados por primera vez por Alexander Fleming en 1928, en lo que supuso un descubrimiento accidental (se puede examinar algunos de estos asuntos en la presente plataforma online de ciencias sociales y humanidades). Fleming estaba trabajando con la bacteria patógena Staphylococcus aureus; al volver de unas largas vacaciones descubrió que el crecimiento de algunas de sus placas había sido inhibido por un moho que también crecía en ellas. Este moho era Penicillium, y la sustancia que producía fue bautizada por Fleming como “penicilina”. Véase también: Penicilina; Estafilococo
Aunque ésta fue la primera vez que un científico pudo visualizar el efecto de un antibiótico sobre las bacterias, muchas poblaciones humanas habían empleado el moho para tratar infecciones. Por ejemplo, los campesinos de Europa del Este guardaban una barra de pan mohosa envuelta en una toalla húmeda, normalmente en las vigas de sus casas. Cuando se producía una herida en una persona, se hacía una pasta con el pan mohoso y se aplicaba a la herida para evitar que se desarrollara la infección.
Primer desarrollo de la resistencia
Aunque Fleming descubrió la penicilina en 1928, tardó más de 13 años en desarrollar un método de producción masiva del fármaco; en 1944, su uso se generalizó para tratar a los soldados heridos durante la Segunda Guerra Mundial. Sin embargo, a los cuatro años de su uso inicial, empezaron a aparecer cepas de S. aureus resistentes al antibiótico. En la actualidad, casi todas las cepas de S. aureus que se observan en el ámbito clínico producen penicilinasa, una enzima que descompone el antibiótico, por lo que la penicilina no puede utilizarse para tratar las infecciones causadas por esta especie microbiana. Véase también: Enzima
A medida que aumentaba la resistencia a la penicilina, los científicos comenzaron a desarrollar antibióticos alternativos. La meticilina (también deletreada como meticilina) se desarrolló en Gran Bretaña en 1959 para tratar las infecciones causadas por bacterias Gram-positivas susceptibles (es decir, bacterias que muestran una reacción positiva, y se vuelven de color púrpura, cuando se realiza una prueba de tinción de Gram). La meticilina era resistente a las penicilinasas, por lo que era eficaz contra las especies que podían producir la enzima. Sin embargo, en 1961 aparecieron cepas de S. aureus resistentes a la meticilina (SARM) en los hospitales británicos; en 1968, en Estados Unidos. El porcentaje de infecciones adquiridas en el hospital (HA) (infecciones nosocomiales) causadas por cepas de SARM en lugar de cepas susceptibles aumentó gradualmente en Estados Unidos, hasta alcanzar el 50% en 1997. Las cepas de SARM adquiridas en la comunidad (CA) empezaron a aparecer en 1981, con un número de niños sin enfermedad subyacente que se infectaron. En 1999 se notificaron las primeras muertes por SARM-AC en niños por lo demás sanos. Véase también: Sensibilidad humana al Staphylococcus aureus; Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM); Enfermedad nosocomial; Tinción
Problemas modernos
Dos de los principales protagonistas del aumento de la resistencia a los antibióticos son Clostridioides difficile y las bacterias Gram negativas.
Clostridioides difficile
Clostridioides difficile (antes, Clostridium difficile) es una bacteria Gram-positiva, formadora de endosporas, anaerobia y con forma de bastón. Suele encontrarse en el suelo y en el tracto intestinal de muchos mamíferos, incluido el ser humano. Además, se encuentra en bajas cantidades en el tracto intestinal de los portadores; cuando un portador toma antibióticos, las otras especies más susceptibles del intestino mueren, dejando un vacío que C. difficile puede llenar y causando lo que se conoce como una “superinfección”. La resistencia es variable entre los aislados de C. difficile; la mayoría de las infecciones pueden tratarse con vancomicina o metronidazol, aunque se han observado resistencias en varios países. Los individuos que ya están hospitalizados constituyen el grupo de mayor riesgo para esta enfermedad, y este tipo de resistencia se produce a una tasa de 4 a 8 pacientes por cada 1000. Según los CDC, cada año se producen 250.000 nuevas hospitalizaciones como consecuencia de esta enfermedad, con al menos 14.000 muertes. Véase también: Resistencia a los antibióticos en las bacterias del suelo; Clostridium; Microbiota humana; Microbioma; Microbiología del suelo
Superbacterias gramnegativas
Las cepas de Enterobacteriaceae resistentes al carbapenem (CRE), conocidas en los medios de comunicación como “superbacterias gramnegativas”, eran muy raras en Estados Unidos antes de la década de 1990. El carbapenem es un miembro del grupo de antibióticos betalactámicos, que también incluye la penicilina; estos antibióticos inhiben la síntesis del peptidoglicano, la sustancia que compone la pared celular bacteriana. Sin embargo, en comparación con la penicilina, el carbapenem tiene un espectro de actividad más amplio y, por tanto, es más eficaz contra las especies Gram negativas. Sin embargo, las cepas de CRE, que incluyen cepas de Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Enterobacter cloacae y Enterobacter aerogenes, han desarrollado mecanismos por los que pueden inactivar el carbapenem, haciéndolas resistentes al fármaco. Estas especies suelen encontrarse como comensales en el tracto intestinal de personas sanas. Sin embargo, si se les brinda la oportunidad adecuada, como podría ocurrir en un entorno hospitalario, pueden provocar infecciones y enfermedades.
Los hospitales son el lugar habitual de transmisión de las infecciones causadas por CRE. La mayoría de las personas que desarrollan infecciones por CRE están en cuidados de larga duración o tienen otras condiciones subyacentes comprometidas, como ser diabéticos o necesitar ventilación mecánica. Las cepas de CRE suelen transmitirse a través de algún tipo de fómite u objeto inanimado; entre ellos se encuentran las superficies de las habitaciones de los pacientes y los equipos médicos que no se han desinfectado adecuadamente después de su uso por parte del paciente.
El tratamiento de las infecciones por CRE implica el uso de antibióticos alternativos, como fosfomicina, tigeciclina, nitrofurantoína, pivmecillinam y colistina. La colistina, un antibiótico clasificado como polimixina que se utiliza desde 1959, suele ser el último fármaco disponible para tratar estas infecciones por superbacterias. Ahora, sin embargo, la situación está cambiando; a finales de 2015, se encontraron cepas de CRE resistentes a la colistina en productos alimentarios en China. En concreto, estas bacterias se descubrieron en carne de cerdo y pollo crudos que estaban envasados para su venta. Desde entonces, se ha encontrado una cepa de CRE resistente a la colistina en una muestra tomada de un cerdo en Estados Unidos, y otra cepa de CRE se encontró en la orina de una mujer en Pensilvania, alarmando a los CDC y a otros científicos.
Mecanismos de resistencia
La resistencia a las bacterias puede surgir como resultado de una variedad de mecanismos que ocurren en las células bacterianas. Normalmente, las bacterias evolucionan bajo la presión de los antibióticos en su entorno. Los principales mecanismos de evolución que dan lugar a la resistencia se producen a través de mutaciones espontáneas o mediante intercambios genéticos entre las células bacterianas. Además, algunas bacterias son intrínseca o naturalmente resistentes a ciertos antibióticos. Por ejemplo, Mycoplasma pneumoniae es resistente a la penicilina y a otros antibióticos dirigidos a la pared celular y a su síntesis. Esto se debe a que esta especie no tiene realmente una pared celular y, por tanto, los antibióticos son completamente ineficaces. Véase también: Genética bacteriana; Mutación; Micoplasmas
Las mutaciones que se producen en una determinada célula bacteriana son heredadas posteriormente por las células hijas. Estas mutaciones pueden adquirirse al azar; sin embargo, las mutaciones ventajosas en condiciones de estrés ambiental, incluyendo el aumento de las concentraciones de antibióticos, favorecerán su permanencia en la población. Los antibióticos se administran con frecuencia en un entorno hospitalario, a menudo utilizando una jeringa para su administración. Cuando se inyectan, una pequeña cantidad puede ser aerosolizada para asegurar que no haya burbujas; esto conduce a mayores concentraciones del antibiótico en el ambiente, lo que puede influir en el desarrollo de la resistencia.
Además de la mutación, la resistencia puede transmitirse entre células bacterianas mediante la transferencia horizontal de genes. Esto implica la conjugación [el paso del ácido desoxirribonucleico (ADN) entre las células a través de un tubo largo y estrecho conocido como pilus sexual] o la transformación (captación de ADN de una célula que se ha lisado o desintegrado). Existen cinco mecanismos principales de resistencia que pueden darse en las bacterias:
- inactivación del antibiótico, como por ejemplo mediante la producción de una betalactamasa (que descompone los antibióticos betalactámicos);
- alteración del sitio diana del fármaco, incluido el sitio de unión a la penicilina, lo que hace que cualquier fármaco sea ineficaz;
- la alteración de una vía de síntesis, como el uso de sulfonamidas para bloquear la síntesis de ácido fólico;
- la disminución de la permeabilidad de la célula bacteriana al antibiótico; y
- el aumento del eflujo activo de los fármacos a través de la superficie celular, bombeando los fármacos antes de que se produzcan daños.
Este último mecanismo se observa en la resistencia a la eritromicina en algunas cepas de Streptococcus pyogenes. Además, las cepas de CRE emplean tres clases diferentes de betalactamasas, todas las cuales pueden inactivar los antibióticos carbapenem. Además, las investigaciones han determinado que la resistencia a la colistina aparece debido a la presencia de un gen conocido como mcr-1; este gen se transfiere entre células a través de plásmidos (elementos genéticos circulares extracromosómicos), lo que aumenta las probabilidades de que se extienda por las poblaciones bacterianas que encuentra. Véase también: Gen; Plásmido; Streptococcus; Transformación (bacteria)
Basado en la experiencia de varios autores, mis opiniones, perspectivas y recomendaciones se expresarán a continuación (o en otros lugares de esta plataforma, respecto a las características en 2026 o antes, y el futuro de esta cuestión):
Problemas
El problema más importante en el desarrollo de la resistencia a los antibióticos en las bacterias es el uso excesivo o incorrecto de los antibióticos por parte de los seres humanos. Los antibióticos se obtienen y recetan con demasiada facilidad, sin la suficiente supervisión, y se han utilizado de forma indiscriminada durante demasiado tiempo. Por ejemplo, en algunos países, los antibióticos pueden ser adquiridos sin receta por personas sin formación en medicina, que seleccionan el fármaco basándose en la recomendación de un farmacéutico, que puede tener o no conocimientos sobre el estado del paciente. Además, las personas acuden al médico con infecciones víricas, como resfriados o gripe, y se les administran antibióticos, que no tienen ningún efecto sobre su enfermedad real. Por último, los antibióticos se han utilizado en la agricultura, sin apenas control sobre su uso, lo que ha provocado un aumento particular de las cepas de la CRE. Por lo tanto, es importante controlar que los antibióticos importantes para la salud humana no se utilicen para tratar a los animales de granja. Véase también: Ciencia agrícola (animal)
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Datos verificados por: Thompson
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Recursos
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Véase También
Alianza para el Uso Prudente de los Antibióticos
Resistencia a los antimicrobianos
Antibióticos de amplio espectro
Resistencia a la colonización
Medicamento de último recurso
Ingeniería genética
Gen de resistencia antibacteriana (KPC)
Bacterias Gram negativas multirresistentes
Nueva Delhi metalobetalactamasa 1
Células persistentes
Superfamilia de resistencia-nodulación-división celular (RND)
Resistoma
Farmacología
Conceptos de enfermedades infecciosas
Biología
Medicina
Resistencia a los antimicrobianos
Biología evolutiva
Catástrofes sanitarias
Política farmacéutica
Medicina veterinaria
Temas globales
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Como ejemplo, vale la pena observar los paneles ilustrados que muestran las etapas de la resistencia a los antibióticos: (1) Muchos gérmenes. Unos pocos son resistentes a los medicamentos; (2) Los antibióticos matan a las bacterias que causan la enfermedad, así como a las bacterias buenas que protegen el cuerpo de la infección; (3) Las bacterias resistentes a los medicamentos pueden crecer y tomar el control; (4) Algunas bacterias transmiten su resistencia a los medicamentos a otras bacterias, causando más problemas. En resumen, es importante ver los pasos generales de la resistencia a los antibióticos en las bacterias.
Como ejemplo, también es relevante observar los diagramas de un cuerpo humano masculino y una placa de Petri utilizados para ilustrar el desarrollo de una superinfección; un caso muestra un caso con biota normal; otro muestra un caso en el que el fármaco destruye la biota beneficiosa; y la ultima muestra un caso en el que el patógeno crece en exceso.
También el desarrollo de una sobreinfección. La biota normal (a) es eliminada por un antibiótico (b) tomado por el paciente. Por ejemplo, Clostridioides difficile, que normalmente se mantiene a raya gracias a la biota normal que le rodea, puede crecer en exceso (c) y empezar a segregar su exotoxina, lo que provoca diarrea y puede causar la muerte del paciente.
En este ámbito, vale la pena estudiar las placas de Petri para mostrar el desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos cuando las células sensibles son eliminadas por el antibiótico; la placa de Petri superior muestra un caso en el que hay muy pocas bacterias resistentes al fármaco; las dos placas de Petri inferiores muestran la eliminación de las células sensibles y otra la aparición únicamente de bacterias resistentes al antibiótico.
El desarrollo de poblaciones bacterianas resistentes a los antibióticos se produce cuando las células sensibles de una población son eliminadas por el antibiótico. Las células resistentes por mutación se multiplican en el entorno que contiene el antibiótico porque ya no tienen competencia por los recursos. El resultado es una población de células bacterianas que son 100% resistentes al antibiótico.
Hay varios mecanismos por los que las bacterias pueden cambiar para hacerse resistentes a los antibióticos. Así, se puede señalar aquí los mecanismos por los que las bacterias pueden cambiar para volverse resistentes a los antibióticos. Estos incluyen (1) enzimas para inactivar un antibiótico; (2) disminución de la captación de antibióticos; (3) eliminación inmediata de los antibióticos; (4) alteración de los sitios de unión a los antibióticos; o (5) alteración o cierre de una vía metabólica afectada por el antibiótico.
La resistencia a los antibióticos (o resistencia) puede desarrollarse como resultado de la selección natural a través de mutaciones aleatorias y/o a través de la exposición a un antibiótico. Los microorganismos son capaces de transferir información genética de resistencia a los antibióticos mediante la transferencia horizontal de genes. Además, la resistencia a los antibióticos en los microorganismos puede crearse artificialmente mediante transformación genética. Por ejemplo, introduciendo genes artificiales en el genoma de un microorganismo.
El desarrollo y la propagación de formas de Staphylococcus aureus resistentes a la vancomicina y el peligro que suponen para los pacientes de los hospitales (“cepas hospitalarias”) es un resultado directo de la evolución por selección natural. Otro ejemplo es el desarrollo de cepas de shigella resistentes a los antimicrobianos del grupo de las sulfonamidas.
Pruebas de resistencia a los antibióticos: Las bacterias se siembran a golpes en vasos con discos blancos empapados en antibiótico. Los anillos claros, como en el vaso de la izquierda, muestran que las bacterias no han crecido, lo que indica que estas bacterias no son resistentes. Las bacterias del vaso de la derecha son totalmente sensibles a sólo dos (izquierda y arriba a la derecha) de los siete antibióticos probados, mientras que tres (centro, derecha y arriba a la izquierda) tienen una sensibilidad insignificante y dos (abajo) no son sensibles en absoluto.
La resistencia a los antimicrobianos (RAP) se produce cuando un microbio evoluciona hasta hacerse más o completamente resistente a los antimicrobianos con los que podía ser tratado anteriormente.
Un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicado en abril de 2014 afirma que “este grave peligro ya no es solo un pronóstico para el futuro, pues ya se está manifestando ahora mismo en todas las regiones del mundo y puede afectar negativamente a todas las personas, independientemente de su edad, en todos los países. La resistencia a los antibióticos es el fenómeno en el que las bacterias cambian tanto que los antibióticos dejan de tener efecto en las personas que los necesitan para luchar contra la infección, y es ahora una de las amenazas más graves para la salud humana.
Un número creciente de llamamientos públicos a la acción colectiva mundial para hacer frente a esta amenaza incluye propuestas de tratados internacionales sobre la resistencia a los antimicrobianos.
El objetivo de una estrategia de administración de antimicrobianos es ayudar a los profesionales a seleccionar el fármaco adecuado, la dosis correcta y la duración correcta del tratamiento para evitar el mal uso de los medicamentos y minimizar el desarrollo de resistencias. Cada vez son más los llamamientos públicos a la acción colectiva mundial para hacer frente a la amenaza, incluidas las propuestas de un tratado internacional sobre la resistencia a los antimicrobianos. Todavía se necesita más información y atención para reconocer y evaluar las tendencias de resistencia a nivel internacional; se ha propuesto la idea de un sistema de seguimiento global, pero todavía no se ha puesto en práctica. Un sistema de este tipo permitiría llegar al corazón de las zonas con alta resistencia a los antibióticos, además de proporcionar la información necesaria para evaluar los programas y otros cambios que se están realizando para combatir o eliminar la resistencia a los antibióticos.
El 27 de marzo de 2015, la Casa Blanca publicó un plan integral para hacer frente a la creciente necesidad de combatir el aumento de las bacterias resistentes a los antibióticos. El Grupo de Trabajo sobre Bacterias Resistentes a los Antibióticos ha elaborado un Plan de Acción Nacional para Combatir las Bacterias Resistentes a los Antibióticos con el fin de proporcionar una hoja de ruta para orientar la resistencia a los antibióticos y, con suerte, salvar muchas vidas. El plan describe las medidas que debe tomar el gobierno federal en los próximos cinco años, necesarias para prevenir y contener los brotes de infecciones resistentes a los antibióticos; mantener la eficacia de los antibióticos ya comercializados; y ayudar a desarrollar nuevos diagnósticos, antibióticos y vacunas.