Teorías del Envejecimiento
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[aioseo_breadcrumbs]Teorías del Envejecimiento: Planteamiento General
En un intento de explicar el envejecimiento, se han propuesto varias teorías, basadas en observaciones biológicas conocidas (¿causas o efectos?), pero también en experiencias significativas. A grandes rasgos, estas teorías implican o bien el desgaste, no reparado con la edad, del material no genético de las células (proteoma) o de sistemas reguladores biológicos complejos y vulnerables, que provoca un deterioro del metabolismo, o bien eldaño del capital genético alterado (mutaciones) y no reparado, o el final de su curso normal (apoptosis: muerte programada). En un enfoque evolutivo, la presión de la selección natural disminuye bruscamente con la edad, y la senescencia sería una consecuencia de la ventaja que proporcionan los genes que favorecen la supervivencia.
Mientras que las teorías estocásticas invocan acontecimientos aislados aleatorios, como las mutaciones genéticas, las teorías sistémicas invocan una sucesión de acontecimientos. Según el nivel biológico de los mecanismos, podemos distinguir entre teorías intracelulares (subcelulares) basadas en acontecimientos comunes a todas las células, y teorías extracelulares (intercelulares) basadas en acontecimientos que afectan a las características estructurales y funcionales de sistemas integrados críticos, como el sistema neuroendocrino o el sistema inmunitario.
Teorías metabólicas
Las teorías metabólicas afirman que el declive metabólico es el principal factor de la duración de la vida de los organismos. Esquemáticamente, el organismo tiene un capital energético fijado al principio de su existencia, y la duración de la vida es inversamente proporcional a la intensidad del metabolismo energético del animal. Se cree que la fecundidad es antagónica a la longevidad: las especies animales que dedican una gran inversión metabólica a la reproducción tienen una vida más corta que las que tienen un bajo potencial reproductivo. De hecho, el capital energético varía mucho de una especie a otra, e incluso dentro de la misma especie. Experimentos recientes en el nematodo Caenorhabditis elegans (inactivación del gen daf-2) demuestran que no hay contradicción entre fertilidad y longevidad.
Se cree que el deterioro metabólico está relacionado con el daño mitocondrial. Las mitocondrias se dividen incluso en las células neuronales y mionas que no se dividen, con un tiempo de renovación de alrededor de un mes. La membrana interna de la mitocondria, lugar de oxidación generadora de energía, está doblemente expuesta, a través de los radicales libres y la peroxidación, a ataques con consecuencias estructurales y funcionales, alterando principalmente la disponibilidad de energía fundamental para todas las células.
La cantidad de radicales oxigenados producidos por la oxidación mitocondrial se estima en un 4% del oxígeno consumido. 100% del oxígeno consumido. Se cree que el daño causado al ADN mitocondrial es diez veces mayor que el causado al ADN nuclear, de ahí la importancia de las mutaciones somáticas perjudiciales en este ADN mitocondrial -duplicaciones, deleciones-, sobre todo en las células cerebrales, musculares y cardiacas, que tienen un metabolismo muy activo. Las mitocondrias alteradas son menos agresivas y predominan en la célula, debilitando su capacidad respiratoria.
La correlación positiva entre la actividad de la enzima superóxido dismutasa, implicada en el ataque a los radicales libres, y el potencial energético total por unidad de peso en diversas especies confirma el interés de los radicales libres. Otro argumento es que las aves (palomas, de hasta 35 años), que viven mucho más que los pequeños mamíferos con metabolismos muy activos (ratas, de 4 años), tienen mitocondrias que producen muchos menos radicales libres, y por tanto son menos tóxicas, que las mitocondrias de los roedores.
Las observaciones realizadas en el hígado de las ratas demuestran que las tasas de síntesis proteica disminuyen rápidamente con la edad, debido al deterioro de la disponibilidad energética provocado por las alteraciones de las mitocondrias, pero también por alteraciones de los propios mecanismos de síntesis, en particular de los ribosomas que intervienen en la fase de traducción ARNm → proteína. En el caso de las proteínas alteradas, la eficacia de su degradación por enzimas celulares pertenecientes a un sistema especializado en la proteólisis endocelular (proteasoma) disminuye con la edad.
La variabilidad en la eficacia con la que se reparan las moléculas alteradas en distintas especies o individuos puede explicar la gran variación en la duración de la vida.
Teorías genéticas
En los organismos, existen factores genéticos capaces de limitar las alteraciones específicas causadas por la agresión oxidativa. En particular, se ha observado una correlación muy positiva entre la actividad de la enzima antioxidante superóxido dismutasa y la duración media de la vida de la especie (hongo Neurospora, mosca Drosophila).
En el ser humano, varias decenas de genes parecen estar favorablemente implicados en la longevidad, entre ellos dos genes, uno que controla la síntesis de una proteína que transporta el colesterol en la sangre, y otro una enzima implicada en la vasodilatación vascular (¡que paradójicamente aumenta el riesgo de infarto!).
Por ello, las teorías genéticas del envejecimiento postulan el deterioro del programa genético, bien por acumulación de alelos defectuosos (pleiotropía antagonista), bien por aumento de la tasa de mutaciones deletéreas (acumulación de mutaciones).
Otros fenómenos genéticamente programados se refieren a la división celular, con pérdida progresiva de información genética. Los telómeros son estructuras de los extremos de los cromosomas que contienen secuencias nucleicas de ADN asociadas a proteínas. Durante las sucesivas divisiones celulares, en ausencia de la enzima telomerasa, los telómeros se acortan progresivamente y las células dejan de dividirse. En cambio, las telomerasas, que contrarrestan la erosión de los telómeros, permanecen activas en el caso de las células cancerosas que se multiplican. Observada en la levadura, esta pérdida de información genética no es universal; no explica, por ejemplo, la no divisibilidad de las neuronas. En cuanto a la transmisión de información, los mecanismos de transducción de señales que regulan las funciones celulares (véase señalización) en relación con las condiciones ambientales (sobre todo el estrés), y las respuestas de los genes implicados, se alteran con el envejecimiento.
Aunque no se conoce ninguna mutación que aumente la longevidad humana máxima, se sabe que varias mutaciones están implicadas en la aceleración de muchas manifestaciones del proceso de envejecimiento. El envejecimiento podría verse acelerado por la proteína p53, un factor supresor de tumores. En patología humana, una demostración impresionante de la implicación genética en el envejecimiento es la progeria (envejecimiento prematuro acelerado). El síndrome de progeria -un niño viejo condenado a una muerte joven- es extremadamente raro (uno entre un millón) y probablemente es el resultado de una mutación dominante esporádica del cromosoma 1. Se manifiesta por el desarrollo muy precoz de lesiones ateroscleróticas del corazón, las arterias coronarias y el cerebro. Hay un aumento considerable del metabolismo básico (duplicado) y una alteración del ácido hialurónico (aumento del peso molecular). En cuanto a la implicación de la hormona del crecimiento, que es eficaz sobre la estatura, son los receptores de la hormona los implicados, no su producción.
Sabemos que el fenotipo (manifestación corporal aparente) es el resultado de la interacción entre el genoma y el medio ambiente. Por consiguiente, el proceso de envejecimiento es el resultado del deterioro de los sistemas metabólicos celulares, ya sea de origen genético o como consecuencia de una interacción desfavorable entre el organismo y su entorno. Las teorías celulares (subcelulares) y sistémicas (regulación neuroendocrina) convergen en última instancia en la observación de un equilibrio decreciente de las interacciones entre el genoma y el entorno.
Efectos patológicos
Pocas personas mayores de 70 años gozan de una salud perfecta, sin ninguna discapacidad física o mental. Aparecen diversas enfermedades crónicas más o menos incapacitantes. La edad avanzada es fuente de cambios citológicos y metabólicos que hacen al organismo más vulnerable, y pueden desarrollarse nuevas enfermedades, como las infecciosas. Además, en los ancianos, la respuesta del organismo a los medicamentos está alterada y la precaución terapéutica es de rigor, de ahí la necesidad de cuidados médicos específicos. Las patologías crónicas más frecuentemente observadas son, por orden decreciente de mortalidad, las patologías cardio-cerebro-vasculares y cancerosas, y, por orden de frecuencia de aparición, las patologías diabéticas, osteo-articulares, cerebrales y endocrinas.
Las enfermedades infecciosas, ya sean parasitarias, bacterianas o víricas, aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad en los ancianos. En 1918-1919, la gripe mató a más de veinte millones de personas. Los beneficios de la vacuna antigripal para los ancianos son indiscutibles.
En el sistema circulatorio, la obstrucción progresiva de los vasos por aterosclerosis y trombosis es crítica cuando afecta al corazón (arterias coronarias) y al cerebro. Del total de muertes por infarto de miocardio que se producen cada año en Francia, el 60% se deben a muerte súbita como consecuencia del cese de la circulación sanguínea o la desestructuración del ritmo cardiaco, en particular la fibrilación ventricular. La hipertensión arterial permanente es un factor clásico bien conocido de los infartos de miocardio y los accidentes cerebrovasculares. Su prevalencia aumenta constantemente con la edad: 2% antes de los cuarenta años. 100% antes de los cuarenta años, 30% después de los sesenta. Las normas aceptadas son 11-14 mmHg para la tensión arterial sistólica y 7-8 para la diastólica. 16-9,5 significa hipertensión y 20-10 indica hipertensión grave.
Menos críticas que las patologías arteriales, pero a veces incapacitantes, las patologías venosas son esencialmente estenosis que afectan al retorno de la sangre desde los miembros inferiores al corazón (piernas pesadas), provocando varices y pudiendo dar lugar a edemas, o incluso trombosis venosa o flebitis, que puede dar lugar a embolia pulmonar como consecuencia de la migración del coágulo.
Los cánceres suelen progresar gradualmente, a menudo de forma lenta pero mortal, por eso son tan frecuentes en las personas mayores y por eso es tan importante el cribado precoz: el cáncer de mama y el cáncer de colon son objeto de cribado en toda Francia como parte del Plan contra el Cáncer 2004. Los cánceres más frecuentes en las personas mayores son el cáncer de mama en las mujeres, el cáncer de próstata en los hombres, el cáncer de pulmón (tabaco) en los hombres y el cáncer colorrectal en las mujeres. Muchos cánceres están causados por la combinación de alcohol y tabaco.
El reumatismo, la artrosis y la artritis afectan a casi todo el mundo, temporal o permanentemente, y la artritis reumatoide afecta cada vez más a las personas mayores, sobre todo a las mujeres, mientras que los hombres se ven afectados más a menudo por la espondilitis anquilosante.
La osteoporosis es la fase patológica de la osteopenia: daño del tejido óseo (pérdida de minerales) que conduce a la fragilidad ósea (riesgo de fractura). Los huesos con mayor riesgo son los que soportan el peso del cuerpo: las vértebras y el fémur. Las mujeres posmenopáusicas suelen sufrir fracturas del cuello del fémur. Además de las causas nutricionales -falta de calcio y vitamina D (luz solar)-, hay deficiencias hepáticas o renales (transformación de la vitamina en su forma activa) y endocrinas (hiperparatiroidismo senil) que requieren tratamiento terapéutico.
La diabetes mellitus de tipo 2, causada por una resistencia periférica a la insulina que afecta a sus receptores celulares, es una forma típicamente senil de diabetes que afecta a casi 1,5 millones de franceses. La progresión de la diabetes senil puede ir acompañada del agotamiento de las células pancreáticas, lo que hace necesario el uso de insulina. Las complicaciones vasculares de la diabetes afectan a la retina, el corazón, los riñones y el cerebro. La prevalencia de la diabetes, cuyo diagnóstico es imperfecto, aumenta con la edad: al menos una de cada dos personas mayores de 80 años. Está correlacionada con un elevado consumo de azúcar (35 kg al año) y la falta de fibra alimentaria. Se cree que el exceso de azúcar glucosa favorece la glicosilación de las proteínas, lo que provoca daños celulares, sobre todo en las células endoteliales de los vasos sanguíneos y en las mitocondrias.
Al igual que la hormona del crecimiento, una hormona que se parece funcionalmente a la insulina (IGF, insulin-like growth factor), al igual que el cromo, favorece la sensibilidad a la insulina y la utilización celular de la glucosa. Se cree que una de las causas del envejecimiento acelerado es un exceso de insulina provocado por el aumento de la resistencia periférica a esta hormona. Es interesante observar que el gen daf-2 del gusano Caenorhabditis elegans, conocido como el gen de la longevidad (vida a cámara lenta), controla la síntesis de una proteína funcionalmente equivalente al receptor de insulina animal.
Las enfermedades neurodegenerativas progresan más o menos rápidamente con la edad; afectan a las propias neuronas y a sus interconexiones sinápticas (neurotransmisores), o a las células neurogliales astrocitos. Según estimaciones recientes, dos millones de franceses se verán afectados por la enfermedad de Alzheimer en 2020. Dos tercios de las adicciones se deben a la demencia que provoca (ver enfermedad de Alzheimer).
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad compleja en cuanto a sus causas citológicas y sus síntomas, que revela dos lesiones cerebrales características: ovillos neurofibrilares en el interior de las neuronas y placas amiloides en el exterior. Los ovillos o cúmulos neurofibrilares son el resultado de la asociación anormal con los microtúbulos -estructuras subcelulares implicadas en el transporte de diversos compuestos- de una proteína concreta, la proteína tau, que está anormalmente fosforilada (el doble), lo que altera su función. Cuanto más anormales sean las agrupaciones, más grave será la enfermedad. Mientras que las lesiones asociadas a las proteínas tau se localizan en el hipocampo y la corteza temporal anterior, inferior y media, las asociadas a las proteínas amiloides se encuentran en todas las regiones corticales.
Las placas amiloides localizadas fuera de las neuronas son una manifestación temprana de la enfermedad de Alzheimer, pero no están directamente relacionadas con la intensidad de la demencia. La placa amiloide es el resultado de la acumulación de fragmentos peptídicos que contienen unos cuarenta aminoácidos derivados (por acción enzimática) de una proteína precursora β-amiloide anclada en la membrana de la neurona. El péptido que contiene 42 aminoácidos es especialmente tóxico; este péptido tóxico ocupa el lugar, en el espacio intercelular, de una proteína normal, la apoproteína E, una variante de cuatro componentes de una lipoproteína que transporta diversos lípidos, incluido el colesterol, en la sangre. Además de las proteínas tau y los péptidos amiloides, se ha identificado una forma familiar de aparición rápida de la enfermedad debida a proteínas tóxicas (senilinas).
Las placas amiloides favorecen la producción de radicales libres, que se sabe que tienen efectos nocivos, y provocan la alteración de los movimientos del calcio en las neuronas mediadas por el glutamato. Los neurotransmisores afectados en la enfermedad de Alzheimer, producidos por las neuronas perdidas, son la acetilcolina (de ahí el uso terapéutico de la tacrina anticolinesterasa), la serotonina y la noradrenalina. Según un reciente estudio epidemiológico, ciertos fármacos contra el colesterol (estatinas) previenen el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.
Los síntomas del envejecimiento normal son similares a los de una fase temprana de la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer, que está (¿todavía?) asociada a anomalías genéticas silenciadas desde hace mucho tiempo, ¿es una patología realmente original, o sólo una extensión oportunista, precoz y/o acelerada de nuestro neuroenvejecimiento a distintas regiones cerebrales?
La enfermedad de Parkinson aparece entre los cincuenta y cinco y los setenta años. Se manifiesta como temblor en reposo, rigidez de las extremidades y deterioro de la actividad motora (acinesia). Está causada por el deterioro y la desaparición de las neuronas dopaminérgicas (que sintetizan el neuromediador dopamina) en la sustancia negra, el cuerpo estriado y el núcleo ventrolateral del tálamo, estructuras implicadas en el mando y el control de la actividad motora. Los medicamentos que suplementan la dopamina en los cuerpos estriados reducen considerablemente los trastornos locomotores. La enfermedad de Parkinson suele ir acompañada de depresión. Además del desarrollo del cerebro, no hay que subestimar el riesgo de desarrollo del cerebelo, que interviene en el mantenimiento del equilibrio. Otras enfermedades neurodegenerativas que se dan con menos frecuencia que el Alzheimer y el Parkinson son la corea de Huntington y la esclerosis lateral amiotrófica.
Al igual que las células nerviosas, las células de la retina también son susceptibles de degeneración. La degeneración macular, que conlleva un deterioro de la agudeza visual, afecta a la mácula, la zona receptora central del epitelio pigmentario de la retina; está causada, entre otras cosas, por la exposición crónica a la radiación solar. Es una de las principales causas de ceguera en adultos, y afecta a una de cada tres personas mayores de 75 años. De forma diferente, el glaucoma, también favorecido por el avance de la edad en sujetos hereditariamente predispuestos, está causado por una presión intraocular excesiva, de hasta 10 mmHg en lugar de 2,5 mm, que altera el nervio óptico y la visión periférica.
Revisor de hechos: EJ
Teorías del Envejecimiento
Se han propuesto varias teorías, que se dividen en dos categorías principales, para intentar explicar el proceso de envejecimiento. La primera categoría comprende los conceptos que sostienen que el envejecimiento está programado y los que postulan que el envejecimiento está causado por la acumulación de daños.
Pormenores
Por el contrario, la segunda categoría de teorías sugiere diversas fuentes y objetivos del daño. No son necesariamente excluyentes entre sí. Más bien, el envejecimiento podría variar en las distintas especies, y la senescencia programada puede acelerar la acumulación de daños o disminuir la capacidad de reparación. ¿Qué tipos de daños se producen durante el envejecimiento?
Teorías Biológicas del Envejecimiento
¿Por qué envejecemos? ¿Cuándo empezamos a envejecer? ¿Cuál es el marcador de envejecimiento? ¿Existe un límite para envejecer? Estas preguntas se las ha planteado a menudo la humanidad en los últimos doscientos años.
Puntualización
Sin embargo, a pesar de los recientes avances en biología molecular y genética, aún no se han desvelado los misterios que controlan la vida humana.
Se han propuesto muchas teorías para explicar el proceso de envejecimiento, pero ninguna de ellas parece ser plenamente satisfactoria. Las teorías tradicionales del envejecimiento sostienen que éste no es una adaptación ni está programado genéticamente. Las teorías biológicas modernas sobre el envejecimiento en los seres humanos se dividen en dos categorías principales: las teorías programadas y las teorías del daño o del error. Las teorías programadas implican que el envejecimiento sigue un calendario biológico, quizá una continuación del que regula el crecimiento y el desarrollo de la infancia. Esta regulación dependería de los cambios en la expresión de los genes que afectan a los sistemas responsables de las respuestas de mantenimiento, reparación y defensa. Las teorías del daño o del error hacen hincapié en las agresiones ambientales a los organismos vivos que inducen daños acumulativos a varios niveles como causa del envejecimiento.
Basado en la experiencia de varios autores, mis opiniones, perspectivas y recomendaciones se expresarán a continuación (o en otros lugares de esta plataforma, respecto a las características en 2026 o antes, y el futuro de esta cuestión):
En general, aunque se han propuesto múltiples teorías sobre el envejecimiento, en la actualidad no existe un consenso al respecto. Muchas de las teorías propuestas interactúan entre sí de forma compleja. Si se comprenden y se ponen a prueba las teorías existentes y las nuevas sobre el envejecimiento, tal vez sea posible promover un envejecimiento satisfactorio, así como aumentar la duración de la vida de la humanidad.
Datos verificados por: Chris
Teorías Humanas del Envejecimiento en Ciencias Sociales
Como parte de la experiencia humana, las personas nacen, experimentan la cultura, la salud y la enfermedad a lo largo de la vida, envejecen y pasan por experiencias al final de la vida. Estas experiencias afectan tanto a las trayectorias individuales como a la vida social de los grupos. Enmarcamos el subcampo de la antropología del envejecimiento y discutimos qué es lo que lo hace antropológico en su orientación. Mientras que otras disciplinas exploran de forma similar temas en profundidad como los aspectos físicos, sociales y psicológicos del envejecimiento, los antropólogos tratan de utilizar su perspectiva holística para comprender los procesos de envejecimiento multifacéticos y dinámicos dentro y a través de los contextos y el tiempo.
La antropología del envejecimiento como especialidad está en expansión. La amplitud del trabajo etnográfico en este subcampo proporciona una valiosa visión de las diversas experiencias de envejecimiento y contribuye al avance de la teoría y la práctica antropológicas. Cada vez más, los antropólogos pasan de preguntarse qué significa ser viejo a preguntarse qué significa envejecer a lo largo de la vida. Aunque parte del enfoque sobre cómo estudiar la antropología del envejecimiento está cambiando, el tema sigue siendo fascinante y relevante para la experiencia humana. A modo de ejemplo, la investigación antropológica sobre el envejecimiento siempre ha tenido en cuenta conjuntos culturalmente diversos de sistemas para reconocer las etapas de la vida, ideas sobre cómo actuar y comportarse en diferentes momentos del curso de la vida, indicadores sobre cómo se pasa de una etapa a otra y formas de saber cuándo se considera que una persona es vieja en su sociedad. Estos temas de larga data siguen siendo investigados.
Otros Elementos
Además, muchos antropólogos hablan ahora de vincular la antropología del envejecimiento con los grandes retos globales, como la pobreza, el cambio climático, los abusos de los derechos humanos y la salud y los problemas a lo largo del curso de la vida. Estas cuestiones son muy importantes para el bienestar humano, la calidad de vida y las experiencias de envejecimiento. Al abordar estos retos, quienes trabajan en este subcampo están haciendo honor a las capacidades disciplinarias de la antropología. Estas capacidades incluyen el uso de una perspectiva holística del curso de la vida, el examen de los tabúes culturales y el envejecimiento, y la defensa y el fortalecimiento de las voces, las perspectivas y los derechos de las personas mayores. Como señalan la Organización Mundial de la Salud (OMS) en dos informes del año 2018 y muchas otras fuentes, el descenso de las tasas de fecundidad y mortalidad en numerosos países está provocando el envejecimiento de la población mundial.
Una Conclusión
Por lo tanto, es razonable pensar que se necesitarán más académicos y profesionales especializados en la antropología del envejecimiento que puedan aplicar su visión para comprender los beneficios y los desafíos de un mundo que envejece.
Existen variaciones en el envejecimiento demográfico de las distintas regiones del mundo.
Puntualización
Sin embargo, en general, se observa un rápido envejecimiento de la población en muchas partes del mundo. Se prevé que los 900 millones de personas de sesenta años o más aumentarán a 2.000 millones en 2050 (OMS 2018b). Este fenómeno es relativamente nuevo en la existencia humana y se desarrollará de manera diferente en distintos contextos.
Múltiples factores contribuyen al envejecimiento de la población, entre ellos la disminución de las tasas de fertilidad y el aumento de la esperanza de vida gracias a los avances médicos y tecnológicos (OMS 2018b). Gran parte de la literatura gerontológica de diferentes disciplinas que discuten esta tendencia está muy centrada en los problemas y expresa su preocupación por los posibles resultados. Con más personas mayores, es importante pensar en las posibles consecuencias para las relaciones intergeneracionales y las estructuras familiares, los recursos sanitarios, el bienestar de los adultos mayores, los cambios en los patrones de trabajo y jubilación, y la prestación de cuidados, por nombrar algunas áreas. Cada vez se reconoce más que estos cambios deben entenderse de forma más amplia y en términos tanto positivos como negativos (OMS 2018b).
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Los antropólogos aportan pruebas de cómo los adultos mayores, en muchos contextos diferentes y a lo largo de la existencia de la especie, fueron importantes en la transmisión de conocimientos entre generaciones. Por ejemplo, compartieron sus conocimientos sobre temas cruciales como la organización social, la cohesión social y la supervivencia en tiempos difíciles. Reconocer estas contribuciones ayuda a contrarrestar las narrativas demasiado comunes de que tener más adultos mayores resulta automáticamente en sociedades que están “cargadas” de personas mayores dependientes. Al mismo tiempo, los antropólogos también advierten que no se debe adoptar una visión demasiado romántica de los adultos mayores en el pasado o en el presente.
Datos verificados por: Brooks
Recursos
[rtbs name=”informes-jurídicos-y-sectoriales”][rtbs name=”quieres-escribir-tu-libro”]Notas y Referencias
Véase También
- Población Economicamente Activa
- Población Desempleada
- Población Civil
- Población Empleada
- Población Activa
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